SDF-1通过活化PKC-ζ趋化人表皮干细胞定向迁移的实验研究

目的探讨信号蛋白PKC-ζ在间质细胞衍生因子1(stromal-derived factor 1,SDF-1)趋化人表皮干细胞定向迁移中的作用及机制。方法Ⅳ型胶原快速分选,无血清培养基(DK-SFM)培养表皮干细胞,免疫组化染色观察表皮干细胞β1整合素(β1 integrin)和角蛋白19(K19)的表达;Transwell实验观察SDF-1对钙和DAG依赖性和非依赖性PKC亚型抑制剂(chelerythrine chloride)、钙和DAG依赖性PKC亚型抑制剂(staurosporine)和PKC-ζ特异性抑制剂(PS-ζ)处理后人表皮干细胞的趋化作用;Western blot法检测SDF-1诱导后不同时段的人表皮干细胞PKC-ζ的磷酸化水平变化;采用Phal-loidin-Rhodamine显示细胞骨架,激光共聚焦显微镜观察PS-ζ对人表皮干细胞极化的影响。结果体外分离培养出人表皮干细胞,免疫组化染色显示,细胞质中β1整合素及K19均呈阳性表达。Transwell实验表明chelerythrine chloride和PS-ζ能够抑制SDF-1趋化的表皮干细胞运动,与阳性对照组比较差异有显著性(P<0.05)。SDF-1作用表皮干细胞能够引起PKC-ζ的磷酸化水平变化,随时间增加逐渐增强;激光共聚焦扫描显示SDF-1处理过的表皮干细胞骨架明显变化,经PS-ζ预处理后细胞骨架变化不明显。结论 SDF-1通过诱导信号蛋白PKC-ζ的磷酸化,影响细胞肌动蛋白的极化,趋化人表皮干细胞的定向迁移。     

吸脂联合自体脂肪移植矫正双侧小腿不对称

目的：介绍一种简单、安全、有效矫正双小腿不对称的治疗方法。方法：采用对双侧小腿较粗的一侧进行脂肪抽吸,另一侧进行自体脂肪移植的方法治疗6例双小腿不对称患者。结果：经过1～6个月随访,6例患者均对治疗效果满意,每例患者均进行了1～3次的脂肪移植。结论：此法安全有效,可作为临床上治疗双侧小腿不对称方法的选择。     

应用英夫利西单抗治疗炎症性肠病的效果观察及护理

炎症性肠病是一种病因尚不十分清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。传统治疗方式局限于5-氨基水杨酸制剂（简称5-ASA）、糖皮质激素等药物,但易复发,严重影响患者的生活质量。注射用英夫利西单抗（Inflixi mab,商品名为类克）,     

血cystatinC及预测方程评价慢性肾脏病患者肾功能的对照研究

目的比较血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂（Cystatin C）与临床常用的测定肾小球滤过率（GFR）的方法在慢性肾脏病（CKD）中的诊断价值。方法选取笔者所在科确诊的CKD患者72例,测定血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、血β2-MG和血清Cystatin C,并分别利用MDRD方程、Cockcroft—Gauh方程、Cystatin C方程计算GFR,比较各种方法与^99Tc^m-DTPA测得GFR之间的相关性;应用受试者工作特征曲线下面积（AUCROC）比较各种方法的准确性。结果血清Cystatin C与GFR呈明显负相关（P〈0．01）,较Cockcroft—Gault方程计算值及Scr、BUN相关性好。Cys C、1／MDRD—GFR、1／CG—GFR、1／Cys—GFR的AUCROC分别为0．998、0．905、0．865、0．997。结论血清Cystatin C是反映肾小球滤过功能比较敏感的指标,尤其在评价早期肾功能损害时的意义更大。     

海绵状血管瘤和瘢痕体质怎么办

我女儿一出生左臀部有一块5厘米&#215;4厘米的暗褐色斑块,以为是“胎记”。谁知,9岁开始出现疼痛,诊断为海绵状血管瘤。1995年行冷冻治疗,血管瘤消失了一段时间,1997年又长出,再次进行切除,留下一道长疤。由于女儿是疤痕体质,疤痕瘙痒难忍,随着年龄增加,疤痕越来越大,而血管瘤也越来越多。请问如今应该如何治疗？     

微创美容缝合术在面部急诊清创中的临床应用

目的探讨微创美容缝合术在面部急诊清创中的临床应用效果及操作要点。方法对217例面部挫裂伤的患者采用微创美容缝合术,术中对创面进行彻底有效清创后,采用皮下、真皮及皮肤的分层缝合以恢复创面原本的解剖关系,术后结合瘢痕膏、瘢痕贴等抗瘢痕治疗。结果本组217例患者中135例得到随访,随访时间为2d至6个月。满意121例,基本满意8例,不满意6例,满意率89.6%(121/135)。有3例患者因局部挫伤较重,术后瘢痕增生明显,给予醋酸曲安奈德注射后瘢痕减退。结论微创美容清创缝合术组织损伤小,术后瘢痕增生少,效果明显,值得推广。     

TNF-α激活NF-κB信号通路抑制培养成纤维细胞SDF-1α分泌

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)激活核因子-κB(NF-κB)信号通路对成纤维细胞生物学行为的影响。方法小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)进行体外培养,将细胞分为TNF-α组、TNF-α+吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)组及对照组,处理后的细胞采用CCK-8方法检测细胞增殖情况、Western blot和细胞免疫荧光检测IκBα蛋白表达与定位、ELISA检测基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)的分泌。结果 TNF-α在一定浓度范围内对成纤维细胞起到明显的促增殖作用,CCK-8检测显示TNF-α组在不同浓度和不同时相点MEF的光密度值与TNF-α+PDTC组及对照组相比差异显著(P<0.05);免疫荧光染色显示IκBα主要分布于细胞质,TNF-α组与对照组和TNF-α+PDTC组相比,IκBα荧光强度明显减弱。Western blot结果发现TNF-α刺激后30 min,TNF-α组和TNF-α+PDTC组IκBα蛋白表达[(3 070.0±39.0)vs(1 421.7±75.3),(3 212.2±57.5)vs(1 468.2±45.8),P<0.05]均降至最低值,随时间推移逐渐恢复,TNF-α+PDTC组IκBα蛋白表达显著高于TNF-α组[(3 112.3±89.7)vs(2 610.4±26.9),P<0.05];ELISA检测发现TNF-α作用后成纤维细胞SDF-1α的分泌呈减少趋势[(15.9±1.6)vs(12.7±0.6),P<0.05],TNF-α+PDTC组则能显著逆转TNF-α作用[(23.5±3.2)vs(15.0±1.2),(21.6±0.4)vs(12.7±0.6),P<0.05],促进SDF-1α分泌。结论 TNF-α能通过激活NF-κB通路,影响小鼠胚胎成纤维细胞的增殖并抑制SDF-1α分泌。