微格教学用于初级生命支持技能培训的Meta分析

目的系统评价微格教学在医护人员初级生命支持(BLS)技能培训中的应用效果。方法检索知网、万方、中国生物医学文献数据库、中国科技期刊全文数据库及PubMed、EMBASE、Cochrane图书馆等数据库收集国内外发表的相关随机对照试验(RCT),检索时间从建库至2020年9月。对纳入文献采用RevMan5.4软件进行Meta分析。结果共纳入12个RCT,包含805名医护人员。其中微格教学组404名,传统教学组401名,Meta分析结果显示,与传统教学相比,微格教学可以提高医护人员的操作考试成绩[SMD=2.03,95%CI(1.33,2.73),P<0.00001]、理论考试成绩[SMD=1.50,95%CI(0.81,2.18),P<0.0001],以及满意度[RR=1.37,95%CI(1.11,1.68),P=0.03]。Egger s检验结果显示存在发表偏倚(P=0.01)。结论微格教学优于传统教学。但纳入研究质量偏低,异质性较大,且可能存在发表偏倚,本研究结果应谨慎对待,仍需更高质量研究予以证实。     

Role of GSK-3β in isoflurane-induced neuroinflammation and cognitive dysfunction in aged rats

This study investigated the role of glycogen synthase kinase-3β (GSK-3β) in isoflurane-induced neuroinflammation and cognitive dysfunction in aged rats.The hippocampi were dissected from aged rats which had been intraperitoneally administered lithium chloride (LiCl,100 mg/kg) and then exposed to 1.4% isoflurane for 6 h.The expression of GSK-3β was detected by Western blotting.The mRNA and protein expression levels of tumor necrosis factor (TNF)-α,interleukin (IL)-1β and IL-6 were measured by real-time PCR and enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA),respectively.Morris water maze was employed to detect spatial memory ability of rats.The results revealed that the level of GSK-3β was upregulated after isofurane exposure.Real-time PCR analysis demonstrated that isoflurane anesthesia increased mRNA levels of TNF-α,IL-1β and IL-6,which was consistent with the ELISA results.However,these changes were reversed by prophylactic LiCl,a non-selective inhibitor of GSK-3β.Additionally,we discovered that LiCl alleviated isoflurane-induced cognitive impairment in aged rats.Furthermore,the role of GSK-3β in isoflurae-induced neuroinflammation and cognitive dysfunction was associated with acetylation of NF-κB p65 (Lys310).In conclusion,these results suggested that GSK-3β is associated with isoflurane-induced upregulation of proinflammatory cytokines and cognitive disorder in aged rats.     

全麻药物致发育期中枢神经系统毒性及其干预的研究进展

随着现代医学技术的快速发展,越来越多的孕妇、胎儿及婴幼儿在全身麻醉下接受手术治疗。全麻药是否导致发育期中枢神经系统损伤是近年来深受关注的热点问题。近年来基础研究发现,在神经系统发育关键期,全麻药影响发育期神经系统突触可塑性,并导致发育期神经元凋亡及其他退行性神经病变,最后影响成年期学习记忆功能。现结合发育期大脑的解剖、生理特征,对全麻药诱导发育期神经系统毒性的表现及其机制以及基于目前研究的干预措施予以综述。     

异氟烷麻醉对发育期大鼠神经元凋亡及远期学习记忆的影响

目的 观察异氟烷麻醉对发育期大鼠神经元凋亡及远期学习记忆能力的影响,明确两者的关系.方法 7日龄SD大鼠32只,随机分为对照组(C组)和异氟烷麻醉组(A组).A组大鼠在35℃恒温下1.5%异氟烷麻醉6 h,C组自主吸入空气6 h.每组取3只大鼠,行动脉血气分析.每组各另取3只大鼠用免疫组织化学法检测大脑皮层active Caspase-3阳性神经元,计算阳性率.其余大鼠继续饲养至出生后60 d,行Morris水迷宫实验.后用免疫组织化学法检测大脑NeuN表达,比较两组大鼠皮层神经元密度.结果 两组大鼠动脉血气分析结果差异无统计学意义.A组大鼠皮层active Caspase-3阳性神经元数量明显多于C组(P ＜0.05).水迷宫实验结果显示,两组大鼠在寻台潜伏期、目标象限停留时间和穿越平台次数等指标上的差异均无统计学意义.两组大鼠皮层神经元密度相当.结论 1.5%异氟烷麻醉6 h能诱导发育期大鼠皮层神经元凋亡增加,但是对远期学习记忆能力没有影响.     

生命的赞歌--舟山军民抢救患白血病的战士彭根青纪实

3月25日,新华社发出紧急呼吁：“花鸟岛战士彭根青急需骨髓匹配!”这一呼吁发出后,一石激起千层浪,《解放军报》、《北京青年报》、《舟山日报》、上海电视台等多家新闻媒体相继对此事进行了跟踪报道。一时间,从东海前哨到大陆内地,从部队机关到地方政府,从普通一兵到将军首长,为了挽救一位身患白血病的海岛战士,万千军民奏响了一曲奉献爱心的交响乐……     

全麻药物损伤发育期大脑的研究进展

全麻药物对发育期大脑的影响是近二十年来麻醉领域中关注热点之一。目前已有大量的基础研究显示,全麻药物可损伤发育期大脑,并导致长期认知功能异常;而临床研究结果则存在争议。由于基础研究向临床转化的局限性和回顾性临床研究本身的缺陷、临床试验中标准化行为学及智力评分工具的缺乏以及其他的混杂因素,这一争议短时间内无法得到解决,当前研究结论亦难以指导临床实践。结合当前研究现状、联系全麻机制研究进展及反思笔者近十年来在该领域探索,总结当前研究存在的问题及混杂因素供后续研究参考,以提高未来研究数据的可重复性和说服力,更好地指导小儿麻醉实践。     

异氟醚麻醉对新生大鼠海马激活肌细胞增强因子2信号通路的影响

目的 探讨异氟醚麻醉对新生大鼠海马激活肌细胞增强因子2(MEF2)信号通路的影响.方法 取出生5 d的SD大鼠24只,雌雄不拘,体重10～13 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为2组(n=12):对照组(C组)和异氟醚组(I组).I组大鼠放置在密闭箱中,吸人1.5%异氟醚和纯氧,吸入时间6 h,C组不做任何处理.于异氟醚麻醉2、4、6 h和麻醉结束后24 h(T1-4)时(C组于相应时点)分别取3只大鼠,断头处死,取海马组织,采用RT-PCR法测定MEF2mRNA、synGAPⅠ mRNA和Arc mRNA及突触素Ⅰ mRNA的表达水平,采用Westrn blot法测定突触素Ⅰ蛋白的表达水平.结果 与C组比较,I组T1-3时海马MEF2mRNA、synGAP Ⅰ mRNA、Arc mRNA和突触素Ⅰ mRNA、T2-4时海马突触素Ⅰ蛋白表达水平均上调(P＜0.05).结论 吸入麻醉浓度的异氟醚可能通过激活新生大鼠海马MEF2信号通路从而影响发育期突触的形成.

Abstract：

Objective To investigate the effects of isoflurane anenthesia on myocyte enhancer factor 2(MEF2) signaling pathway in neonatal rat hippocampus. Methods Twenty-four 5-day-old SD rats of both sexes,weighing 10-13 g, were randomly divided into 2 groups ( n = 12 each): control group (group C) and isoflurane group (group I). In group I, 1.5% isoflurane in 100% O2 was inhaled for 6 h. Group C received no treatment.Three rata in each group were sacrificed at 2, 4, 6 h of isoflurane anenthesia and 24 h after isoflurane anenthesia (T1-4), and the hippocampi removed for determination of MEF2 mRNA, synGAP Ⅰ mRNA, Arc mRNA and synapsinⅠ mRNA expression (by PT-PCR) and synapsin Ⅰ protein expression (by Western blot).Results Compared with group C, the expression of MEF2 mRNA, synGAP Ⅰ mRNA, Arc mRNA and synapsin Ⅰ mRNA at T1-3 and synapsin Ⅰ protein at T2-4 was up-regulated in group I ( P ＜ 0.05). Conclusion Inhalation of anaesthetic concentration of isoflurane may affect synapse formation during the development of central nervous system by actirating hippocampal MEF2 signaling pathways in neonatal rats.     

CCR5基因沉默对RA大鼠滑膜细胞炎症反应的影响

【摘要】 目的 探讨CCR5基因沉默对类风湿关节炎（RA）大鼠滑膜细胞炎症因子TNF-α、IL-6、MMP-1及MMP-3 的影响。方法 将SPF级Wistar雄鼠饲养一周后随机分为Control(WC)组与RA模型组,采用胶原诱导法构建RA大鼠模型,然后分离和培养RA大鼠滑膜细胞,再将细胞分为4组：RA组（RA大鼠滑膜细胞）、RA+NC组（加入脂质体包裹的NC siRNA）、RA+mock组（加入脂质体）、RA+siRNA组（加入脂质体包裹的CCR5 siRNA）。利用RNA干扰技术干扰大鼠滑膜细胞CCR5的表达,干扰后用qRT-PCR检测各组滑膜细胞CCR5及炎症因子TNF-α、IL-6、MMP-1及MMP-3 mRNA相对表达水平,用Western Blot检测其CCR5蛋白表达情况,并用ELISA方法检测各组滑膜细胞上清液中TNF-α、IL-6、MMP-1、MMP-3的水平。结果 干扰大鼠滑膜细胞CCR5的表达后,与RA组比较,RA+siRNA组CCR5 mRNA及TNF-α、IL-6、MMP-1、MMP-3 mRNA及蛋白水平均显著降低（P＜0.05）,而RA+NC组、RA+mock比较组差异无统计学意义（P＞0.05）。 结论 沉默CCR5可抑制CCR5 mRNA及其蛋白的表达,并有助于降低RA大鼠滑膜细胞的炎症因子TNF-α、IL-6、MMP-1及MMP-3的表达,减轻大鼠滑膜细胞的炎症反应,并为以后利用RNA干扰技术沉默CCR5用于RA的治疗提供新的方向。