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本文研究了小鼠iv DTC100 mg·kg~(-1)的体内药代动力学和组织分布特征及大鼠iv DTC50mg·kg~(-1)的排泄情况。DTC及其代谢产物DTC-Me的药-时曲线分别符合二室开放式和一室线性动力学模型。DTC的主要药代动力学参数为:T_(1/2α)=3.07min;T_(1/2β)=9.0min;CL_b=0.053L·kg~(-1)·min~(-1);V_b=0.69L·kg~(-1)。DTC-Me体内滞留时间稍长,T_(1/2β)=21.6min。给药后5min,所有被考察的组织器官中均发现DTC,且达峰浓度,1.5h后降至检测限以下。脂肪,肌肉DTC分别于20,30min达峰,可检测时间分别长达7和4h。给药大鼠的粪便中未发现DTC或DTC-Me,尿液中也仅检测到DTC。累积尿药排泄量仅占给药剂量的0.89±0.03%。 相似文献
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取体外原代培养14d左右的大鼠皮层神经元,换上无血清除氧培养基并置通95%N2+5%CO2的缺氧罐中造成神经元缺氧.以研究缺氧对皮层神经元的损伤及二硫卡钠(DTC)的保护作用.用存活神经元数目及神经元线粒体活性来评价神经元活力.乳酸脱氢酶(LDH)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量分别用紫外分光光度法和硫代巴比酸法测定,作为评价损伤的指标.原代培养皮层神经元分别缺氧4,5和6h后,活细胞数显著减少,线粒体活性明显降低;LDH释放及MDA产生显著增加;而缺氧2h后,仅活细胞数无明显变化.超氧阴离子清除剂超氧化物歧化酶(SOD)可逆转上述变化,抑制缺氧对神经元的损伤,表明培养神经元缺氧损伤可能与自由基产生有关.类似SOD作用,DTC可显著对抗缺氧对神经元的损伤,剂量依赖地抑制缺氧引起的LDH释放和MDA形成的增加.结果表明:DTC对神经元缺氧损伤具保护作用,其作用可能与清除自由基有关. 相似文献