高同型半胱氨酸血症在癫痫患者中的研究进展

癫痫是多种原因导致的脑神经元高度同步异常放电的临床综合征,其发病率约为10～50/10万,患病率约为5‰～7‰,死亡率约为1～1.3/10万.多数癫痫患者需要长期甚至终生的抗癫痫治疗.近年来有大量文献资料和实验数据表明长期抗癫痫药物治疗可引起一些代谢性机能障碍,如肝肾功能损害,血小板功能损伤及血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、胆固醇、脂蛋白及尿酸水平升高.这些代谢机能障碍与临床上癫痫患者癫痫发作本身、抗癫痫药物(Antiepileptic drugs,AEDs)治疗[1]、癫痫患者合并脑萎缩[2]、动脉粥样硬化血栓形成[1]、骨密度丢失[3]、偏头痛、痴呆、妊高症、抑郁状态[4]等疾病密切相关.     

缺氧性脑动脉收缩中15-羟二十碳四烯酸对Kv2.1的作用

目的 研究在缺氧性脑动脉收缩中15-羟二十碳四烯酸(15-hydroxyeicosatetrienoic acid,15-HETE)对Kv2.1通道的表达是否具有调控作用.方法 24只健康Wistar大鼠随机分为3组(n=8):A组为对照组,吸大气,FiO2(氧浓度)为21％;B组为缺氧组,将大鼠置于FiO2为12％的缺氧箱中;C组为15-HETE组,吸大气,FiO2为21％.9天后将大鼠全部处死,游离直径为0.5～1.0 mm的脑动脉;将游离的脑动脉于恒温浴槽中水浴2h,C组浴液中加入15-HETE,使其浓度为10-6 mol/L.分别采用RT-PCR和Western blot技术检测脑动脉上Kv2.1通道mRNA和蛋白质的表达情况.结果 ①缺氧组及15-HETE组脑动脉上Kv2.1通道mRNA的表达明显低于对照组(P＜0.05);②缺氧组及15-HETE组脑动脉上Kv2.1通道蛋白质的表达明显低于对照组(P＜0.05).结论 缺氧可能是通过15-HETE这一介导因子抑制Kv2.1通道,减少脑动脉上功能性Kv2.1通道的数量,导致脑动脉收缩.     

原发性高血压性脑出血患者的指纹特异性研究

目的 探讨原发性高血压性脑出血(Hypertensive Cerebral Hemorrhage)患者指纹(fingerprints)的特异性特征.方法 选取祖籍黑龙江省(三代及以上),年龄35～75岁,汉族人群.确诊原发性高血压性脑出血患者及原发性高血压无脑出血患者人群,运用计算机指纹采集系统对人群进行指纹采集、统计和分析.结果 原发性高血压性脑出血患者指纹具有特异性.与健康人群相比,其十指斗形纹增多,同时双手拇指多为斗形纹、双手食指尺箕减少,总指纹嵴数显著增多.原发性高血压性脑出血患者与原发性高血压无脑出血患者指纹总体分布并无显著特异性.但原发性高血压患者食指纹型为弓形纹者应注意预防脑出血疾病的发生.     

紫外线辐射自血回输疗法对脑梗塞患者红细胞C3b受体活性的…

本文观察了３４例脑梗塞患者紫外线辐射自血回输疗法治疗前后红细胞免疫粘附的功能的变化，同时与对照组比较。结果为：ＵＩＢ治疗后红细胞Ｃ３ｂ受体花环率升高，红细胞免疫复合物花环率下降，而对照组在基础治疗前后变化不显著，两组治疗后比较差异显著。     

细胞因子中白细胞介素1β、白细胞介素1Ra及γ-氨基丁酸B受体与癫痫的发病

目的:综述细胞因子中的白细胞介素1β、白细胞介素1Ra及γ-氨基丁酸B受体在癫痫发病中的作用及其与癫痫的关系。资料来源:应用计算机检索PubMed数据库1990-01/2006-10相关文章,检索词“epilepsy,IL-1β,IL-1Ra,GABABR”,并限定文章语言种类为English;同时计算机检索CNKI数据库1990-01/2006-10相关文章,检索词“癫痫,白细胞介素1β,白细胞介素1受体拮抗剂,γ-氨基丁酸B受体”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,纳入标准:①随机对照研究。②基础或临床研究。排除标准:重复研究、重复临床报道的文献、个案报告。资料提炼:共收集到51篇关于癫痫,白细胞介素1β,白细胞介素1受体拮抗剂,γ-氨基丁酸B受体的随机和未随机试验,30个试验符合纳入标准。资料综合:①癫痫的发病有免疫学机制参与。白细胞介素1作为一种重要的细胞因子,在中枢神经系统中的作用尤为突出,在一些神经系统疾病有不同程度的升高,内源性增高的白细胞介素1可明显促进这些疾病所导致的脑损伤。内源性细胞介素1β增多及外源性给予白细胞介素1β与癫痫的形成有密切关系。白细胞介素1受体拮抗剂是白细胞介素1受体的天然拮抗剂。白细胞介素1β与其受体结合后,通过细胞内信息传递途径,多环节调节中枢神经系统的兴奋性,最终影响癫痫的发病过程。②γ-氨基丁酸是中枢神经系统中最主要的抑制性神经递质,各类癫痫的发生几乎都与脑内γ-氨基丁酸的功能变化有关。结论:细胞因子中的白细胞介素1β、神经递质中的γ-氨基丁酸B受体在癫痫的发病过程中均起着重要的作用。但二者在癫痫发病机制中的关系有待于进一步研究。     

单克隆抗体ELISA检测脑囊虫病患者血清中循环抗原的临床探讨

目前的各种囊虫免疫学检测手段多数为抗体检测,脑囊虫感染后经有效治疗,抗体经一定时间才能完全消失,因此抗体检测阳性不能区分患者系既往感染还是活动性感染,不能作为是否治愈的标准。为了重视初诊脑囊虫感染的可能性,提高早期诊断率,我们对189例神经科门诊及住院的初诊脑囊虫病患者血清进行了囊虫抗原和抗体测定。材料与方法1　病例选择　189例神经科门诊及住院临床初诊脑囊虫病患者男92例,女97例,年龄8—69岁。所有患者均进行头颅CT检查。2　试剂　囊虫抗体检测试剂盒由本科自制;检测囊虫抗原试剂盒由南京军区医学研究所提供,批号940800…     

雌激素受体在人类垂体腺瘤中的表达

目的检测雌激素受体(estrogen receptor,ER)在人类不同类型激素垂体腺瘤中的表达,探讨垂体腺瘤中分泌不同类型激素的腺瘤细胞与ER免疫组化阳性细胞之间的关系.方法采用免疫组化S-P法对53例垂体腺瘤标本进行激素分型,检测垂体腺瘤中ER蛋白的表达.采用免疫组化双标法检测多激素分泌型垂体腺瘤中垂体激素合并ER表达的情况.结果53例垂体腺瘤标本中,部分PRL(5/7)、FSH(2/3)、LH(1/1)单激素腺瘤及部分多激素腺瘤有ER蛋白表达,而全部GH、ACTH、TSH单激素腺瘤均无ER蛋白表达,4例无功能腺瘤无ER蛋白表达.在33例多激素型垂体腺瘤标本中,22例有ER蛋白表达,其中PRL ER双标染色阳性标本10例、LH ER双标染色阳性标本9例、FSH ER双标染色阳性标本7例、GH ER双标染色阳性标本2例,33例标本的ACTH ER和TSH ER的双标染色均为阴性.结论垂体腺瘤患者的性别不影响肿瘤组织中ER蛋白的表达.垂体腺瘤中,分泌PRL、LH或FSH的垂体腺瘤细胞可表达ER;分泌ACTH或TSH的垂体腺瘤细胞不表达ER;分泌GH的垂体腺瘤细胞是否表达ER可能与该垂体腺瘤是否同时分泌PRL有关.ER在PRL、LH及FSH垂体腺瘤细胞的发生、发展中发挥作用.     

信号转导及转录激活因子1与缺血性脑血管疾病的研究进展

目前关于缺血性脑血管疾病发病机制及发病后损伤机制研究尚未完全清楚,信号转导及转录激活因子1(STAT1)属于具有信号转导和转录调节功能的蛋白质家族,近年来诸多研究表明STAT1参与缺血性脑血管疾病的病理过程及损伤机制,目前认为其主要参与了脑缺血后的细胞凋亡、氧化应激等,深入研究以上病理生理过程及损伤机制,将为寻找到有效的治疗药物奠定基础.现将对此综合国内外文献进行综述.     

—侧海马注射海人酸建立颞叶癫痫模型大鼠的相关特征

目的：采用立体定向手术的方法建立海人酸颞叶癫痫大鼠模型，探讨其行为学表现，并观察海马各区病理学改变以及肿瘤坏死因子α的表达特点。方法：实验于2005—03／09在哈尔滨医科大学附属第二医院实验动物中心进行。①分组：健康雄性清洁级Wistar大鼠104只，分为空白对照组8只、生理盐水对照组32只和模型组64只，后两组每组又分3，6，12，24h，3，7，15，30d等8个时点，其中生理盐水对照组每时点4只，模型组每时点8只。②大鼠一侧海马CA3区注射海人酸1．0μL（生理盐水对照组抽取生理盐水1．0μL），缓慢注射，于10～15min内注射完毕，留针5min后拔出。③观察各组大鼠的行为学表现，苏木精-伊红染色法观察海马各区病理学改变，免疫组化法检测大鼠脑海马内肿瘤坏死因子α蛋白的动态表达。结果：①在行为学上，模型组大鼠注射海人酸后可出现湿狗样抖动、头面部肌肉阵挛、肢体阵挛及全面强直阵挛发作。空白对照组和生理盐水对照组未见癫痫发作。②病理学上，一侧海马注射可造成双侧损害，注射侧重以CA3和门区为主，对侧轻且以CA1和门区为主。③免疫组化结果：肿瘤坏死因子α蛋白在海马各区均有表达，神经元、胶质细胞均见表达。海马内肿瘤坏死因子α蛋白在3h出现，12h时达高峰．而后逐渐下降，7d后与生理盐水对照组表达水平相似，15，30d又稍高于生理盐水对照组。结论：大鼠一侧海马注射海人酸是理想的人类颞叶癫痫动物模型，内源性肿瘤坏死因子α可能通过各种方式影响脑内功能活动，参与癫痫发病过程。