脂氧化酶参与脑缺血预处理机制的研究

目的 探讨缺血预处理(IPC)对小鼠缺血再灌注脑损伤的保护作用中12/15-脂氧化酶(12/15-LOX)途径的作用及机制.方法 健康雄性C57BL/6小鼠随机分成假手术组、大脑中动脉区局灶性脑缺血(MCAO)组、IPC假手术-MCAO组及IPC-MCAO 4组.所有组别小鼠分别进行相应处理后处死取脑组织,通过2,3,5-氯化三苯四唑(5-triphenyl tetrazolium chloride, TTC)染色法评估小鼠脑梗死面积;应用免疫印迹法(Western blot)测定12/15-LOX蛋白表达,酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测12/15-LOX产物15-羟二十四烷四烯酸(15-HETE)的表达.结果IPC-MCAO组梗死体积百分比为[(22.49±6.82)%,n=7]较MCAO组[(32.91±6.25)%,n=7]及IPC假手术-MCAO组[(31.97±5.53)%, n=7]梗死体积明显缩小(P<0.05);并且IPC-MCAO组小鼠脑组织中12/15-LOX的蛋白表达及其调控产物15-HETE较MCAO组和IPC假手术-MCAO组也明显降低(P<0.05),而以上各指标在IPC假手术-MCAO组和MCAO组中均无统计学差异(P>0.05).结论 缺血预处理对小鼠缺血再灌注损伤脑的保护作用与其对12/15-LOX及其调控产物的抑制作用相关.     

血管内皮生长因子与缺血性脑卒中的研究进展

<正>脑卒中包括缺血性脑卒中和出血性脑卒中,血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是缺血性脑卒中的研究热点和潜在靶点。近年来发现,VEGF在缺血性脑卒中起重要作用。我们将探讨脑缺血诱导VEGF及其在缺血性脑卒中的病理生理作用,以及VEGF在缺血性脑卒中治疗方面的研究进展。1 VEGF概况VEGF是在血管发生和血管生成中扮演不同角色的强效生长因子。VEGF在肿瘤微血管通透性中作为促渗透因     

特异性单克隆抗体测定脑囊虫病人血清中循环抗原的临床研究

对１３０例临床初诊脑囊虫病人血清中循环抗原及抗体进行了测定。结果发现，６７例抗体阳性患者中有３４例抗原阳性，阳性率为５０．７％；３４例抗原阳性患者中有２０例头颅ＣＴ证实为活动性病变；３３例抗体阳性而抗原阴性患者中有２６例头颅ＣＴ证实为１～２个或多个钙化灶，这表明脑囊虫患者特异性抗原检测可以比较客观地反映脑囊虫病变的不同程度与ＣＴ检查之间的关系，而且可以作为疗效观察的指标。     

脑源性神经营养因子对多巴胺能神经元的影响

目的观察脑源性神经营养因子对帕金森氏病大鼠模型黑质多巴胺能神经元的影响。方法选用Wistar种系大白鼠，体重230～250g，随机分3组，通过左侧中脑黑质立体定向注射法，组1为生理盐水对照组（简称对照组）10只，注射相应量（5μl）的生理盐水；组2为注射6-OHDA制作帕金森氏病模型组（简称6-OHDA组）10只，注射6-OHDA，5μl（2μg／μl）；组3为（6-OHDA＋BDNF组），在制成帕金森氏病模型后再向同侧中脑黑质注射BDNF5μl（3μg／μl），连续6d，qd。分别观察动物的旋转行为，免疫组化染色方法观察黑质酪氨酸羟化酶（TH）阳性神经元的数量，高效液相法测定纹状体部多巴胺（DA）含量的变化。结果单侧黑质内注入6-OHDA制成帕金森氏病大鼠模型后，6-OHDA组与对照组比较，产生旋转行为，（6-OHDA＋BDNF）组在观察旋转行为时，症状明显改善；镜下见TH阳性神经元主要见于对照组的黑质致密部，数量为42．3±7．56个／μm^2，模型组黑质致密部TH阳性神经元数明显减少为2．41±1．07个／μm^2，（6-OHDA＋BDNF）组黑质致密部TH阳性神经元数为15．36±3．04个／μm^2；纹状体部多巴胺含量：生理盐水组为11．4±1．2μg／g，6-OHDA组3．6±0．5μg／g，（6-OHDA＋BDNF）组5．5±0．6μg／g。结论①6-OHDA对黑质多巴胺能神经元有损害作用，制成偏侧帕金森病大鼠模型。②BDNF能改善6-OHDA所致的帕金森氏病大鼠黑质多巴胺能神经元数目的减少；BDNF能明显抑制6-OHDA引起的纹状体部多巴胺含量降低；BDNF可抑制6-OHDA对黑质多巴胺能神经元的毒性作用。     

遗传性神经系统离子通道病基因治疗的研究进展

目的遗传性神经系统离子通道病现有的治疗方法往往难以控制病情或者患者耐受度较低,因此探索新的治疗方法势在必行。基因治疗在多项研究中显示可能应用于神经系统疾病,并可能成为未来遗传性神经系统离子通道病的有效治疗手段。同时,光遗传学、化学遗传学方法、基因编辑技术的不断进步也为遗传性神经系统离子通道病的基因治疗提供了良好的发展基础。我们将就遗传性神经系统离子通道病基因治疗的方法机制、转导载体、启动子及给药途径作一综述。     

静点甲硝唑出现过敏反应1例

静点甲硝唑出现过敏反应１例二院神经内科朱雨岚，芮德源，郑亚文，藤吉花佳木斯中医院内科王秋荣甲硝唑（ｍｅｔｒｏｎｉｄａｚｏｌｅ，灭滴灵）葡萄糖注射液为一种无菌、无热源、毒性低的浅黄色澄明液体，临床应用较为安全，不需做过敏试验。然而我科近来为一男患使用此...     

雌激素受体在垂体催乳素腺瘤中的研究进展

1936年，Cramer和Horning等首次报告，长期服用雌激素可诱发鼠垂体前叶肿瘤的形成。后来的研究证实，雌激素诱发的垂体腺瘤动物模型在许多方面与人类相似。雌激素主要通过其受体介导而发挥作用，因此有关雌激素受体(estrogen receptor，ER)与垂体催乳素(prolactin．PRL)腺瘤之间的关系日益受到关注，现将此方面的研究进展综述如下。     

15-脂氧化酶及其mRNA在局灶性脑缺血预处理大鼠中作用机制的探讨

目的　观察局灶性脑缺血预处理对大鼠脑 15 -脂氧化酶 (15 - L O)表达及其 m RNA(15 - L O m RNA)转录的影响 ,探讨两者在诱导脑缺血耐受中的意义。方法　线栓法制备大鼠局灶性脑预缺血 -缺血再灌注模型 (PC-MCAO)及局灶性单纯脑缺血再灌注模型 (MCAO) ,各组于不同时程用免疫组化法检测 15 - L O的表达、原位杂交法检测 15 - L O m RNA的表达。结果　 PC- MCAO组较对应时程的 MCAO组 15 - L O m RNA及其蛋白 15 - L O的表达强度显著降低 (P<0 .0 5 )。结论　脑预缺血处理可致 15 - L O及其基因表达下调 ,这可能是局灶性脑缺血预处理诱导脑缺血耐受的机制之一。     

发作性睡病发病机制及致病因素的研究进展

正发作性睡病(narcolepsy, NRL)是一种睡眠-觉醒障碍疾病,发病可能与免疫、遗传、环境、感染、中枢神经系统退行性病变等其他因素有关,今就其近些年的发病机制及致病因素的研究进展做如下综述。一、发病机制1.病理性睡眠、睡眠瘫痪、睡眠幻觉的发病机制早在20世纪80年代早期,已有NRL与白细胞分化抗原系统相关的证据表明免疫系统参与了其发病~([1-2]),在患有NRL的患者脑脊液中发现了下丘脑食欲素(Hcrt/Orexin)A水平降低,此后,下丘脑外侧的Hcrt神经元选择性缺乏也被进一步证实,更加进一步证实了下丘脑外侧的Hcrt神经元为NRL发