肝脏微循环障碍在慢性乙型肝炎中的作用及其发生机制

目的 :探讨肝脏微循环障碍的发生机制及其在慢性乙型肝炎 (慢乙肝 )病情发展中的作用。方法 :40例慢乙肝患者均行肝活检 ,活检组织分别进行HE染色、免疫组化染色及电镜观察。同时常规检查肝脏功能。结果 :40例慢乙肝患者均存在不同程度的肝脏微循环障碍 ,其中 2 3例肝窦内皮细胞胞浆内可见WP小体。 40例中vWF沿肝窦壁呈阳性表达的有 2 5例 ,肝细胞内HBcAg阳性表达 17例。vWF与HBcAg同时表达者肝功能均不正常。 2 8例肝功异常者中有9例肝细胞内无HBcAg表达 ,但vWF为阳性表达。结论 :慢乙肝存在肝脏微循环障碍 ;肝脏微循环障碍可协同乙肝病毒对肝细胞的免疫损伤 ,从而影响肝脏功能 ;肝窦内皮细胞中WP小体的出现可能是导致肝脏微循环障碍的重要环节。     

端粒酶抑制剂联合放疗对小鼠胃癌的作用研究

目的　探讨端粒酶抑制剂对动物在体肿瘤的治疗作用及端粒酶抑制剂对放射治疗的增敏价值。方法　将SGC 790 1胃癌细胞接种BALB/c小鼠 ,采用端粒酶抑制剂AZT联合放射治疗小鼠胃癌 ,观察其对肿瘤体积和肿瘤端粒酶活性的影响。结果　未治疗组小鼠肿瘤体积增加了 3.3倍 ,而AZT、放疗及AZT联合放疗组肿瘤体积分别缩小了 2 3.7%、4 8.8%及 86 .9%。肿瘤端粒酶活性检测 ,未治疗组、AZT、放疗及AZT联合放疗组的相对端粒酶活性分别为 10 0 ,5 2 .6 ,2 3.3及 10 .4。结论　AZT、放疗均能使肿瘤体积缩小并降低端粒酶活性 ,且AZT能增加肿瘤的放射敏感性。     

阿米巴肝病誤診33例的原因分析

阿米巴肝病在临床上頗为多見,如有典型之临床表現,則診断不难;但本病常变化多端,往往无典型表現,易与其它疾病相混淆,而造成誤診。早期診断,及时治疗,不但可以減輕病人的痛苦,同时可以降低本病之死亡率。本文将我院历年来所見之阿米巴肝病誤診病例的原因,加以分析討論,以供参考。临床资料和誤診原因之分析山东省立医院自1950年1月至1963年3月,經住院确診为阿米巴肝病者共108例,其中入院时誤診为其它疾患者共33例,占30.5％。 33例按其临床表現的不同可分为以下数种类型:     

結核性腹膜炎

結核性腹膜炎在临床上颇为多見,但因本病起病隐匿,病程較长,症状变化多端,因而并非想象的易于診断;如同时合并肝硬化及腹水,則使診断更为困难。Burack及Hollistan报告47例結核性腹膜炎其中20例合并肝硬化(占42.55％),在此20例中临床診断及可疑診断为本病者仅有9例(45％),而11例未能做出正确診断(55％);     

P小体与肝脏微循环

1964年,ｗｅｉｂｅｌ和Ｐａｌａｄｅ〔1〕在鼠肺动脉分支的内皮细胞中发现了一种新的细胞浆成分———短棒状小体,即被后人所谓的ＷＰ小体(ＷｅｉｂｅｌＰａｌａｄｅｂｏｄｙ)。以后的研究表明,ＷＰ小体来源于高尔基体。它广泛存在于动脉、静脉及毛细血管内皮中。正常肝窦内皮细胞(ＳＥＣ)中无ＷＰ小体,而慢性肝病患者的ＳＥＣ胞浆内出现ＷＰ小体,且ＳＥＣ窗孔减小减少,ＳＥＣ下基底膜形成,形态酷似血管内皮细胞〔2〕。为进一步探讨该现象的临床意义,现将ＷＰ小体的形态、内容物及其与微循环的关系做一综述。1　ＷＰ小体的形态〔1〕ＷＰ小体…     

紫杉醇体外诱导人胃癌细胞凋亡及对端粒酶活性的影响

目的　研究紫杉醇对人胃癌细胞诱导凋亡作用及端粒酶活性变化。方法　 0 .0 0 1～ 1μmol/L的紫杉醇处理SGC 790 1细胞后 ,用MTT法测定胃癌细胞的生长抑制率 ,通过形态学观察及流式细胞术检测细胞凋亡率 ,半定量TRAP -银染法测定端粒酶活性变化。结果　不同浓度的紫杉醇对胃癌细胞均有明显抑制作用 ,且呈时间依赖性及剂量依赖性 ,光镜及流式细胞术分析表明 ,0 .0 1μmol/L的紫杉醇处理后 2 4h ,细胞即出现明显的凋亡形态特征及凋亡峰 ,对端粒酶活性的同步检测结果显示 ,紫杉醇在诱导细胞凋亡的同时伴随端粒酶活性下调 ,且随紫杉醇浓度增大 ,抑制作用逐渐增强 ,2 4h酶活性即显著受抑制 ,72h变为阴性。结论　紫杉醇对胃癌细胞具有明显抑制作用 ,诱导细胞凋亡并抑制端粒酶活性可能是其发挥抗癌作用的机制之一 ,端粒酶可作为肿瘤化疗的敏感性指标。     

缬沙坦保护肝细胞改善肝微循环作用的临床研究

目的　观察缬沙坦对慢性乙型肝炎 (简称慢肝 )、肝硬化患者的临床治疗效果 ,探讨其作用机制。方法　 54例慢肝、肝硬化患者随机分为对照组与治疗组 ,对照组给予常规治疗 ,治疗组在常规治疗的基础上加用缬沙坦 80mg/d ,疗程 1个月。两组患者于治疗前后抽血测肝功能、血清一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)等指标 ,了解治疗前后肝功能、血管活性因子的变化。结果　治疗组经缬沙坦治疗后肝功能ALT、AST明显好转 ,血清ET降低 ,NO升高。以上指标与对照组相比差异有显著性 (P <0 0 5)。结论　缬沙坦治疗慢肝、肝硬化患者能够发挥一定的保护肝细胞及血管内皮细胞 ,改善肝脏微循环的作用     

Budd-Chiari综合征的分型及诊断

0引言Budd-Chiari综合征是具有门脉高压、肝肿大以及临床症状不同类型的肝静脉流出道梗阻.其可表现为轻度症状直至慢性终末期肝病.临床误诊率较高.目前关于Budd-Chiari综合征的分型很不统一,至少有20种分类方法,尚没有一种分型被广泛接受,极大地限制了其诊断及治疗.提高对本病的认识并达成一定的共识必将推动对本病的深入研究.1Budd-Chiari综合征的分型1.1按病原学分类Budd-Chiari综合征据病因不同可分为3型[1]:(1)肝小静脉梗阻型,又称闭塞性静脉内膜炎,可能由于摄取吡咯类肝细胞毒素所致.(2)肝大静脉梗阻型多数是继发的,主要病因是高凝…     

肝静脉阻塞综合征91例误诊分析

肝静脉阻塞综合征 Budd-Chiari Syn-drome(简称 B—CS),本病过去常因误诊为它病而认为罕见,实际临床并不少见。本组经下腔静脉造影及尸检证实的100例中,造影及尸检前误诊91例,现分析如下。(一)因门脉高压误诊为肝硬化腹水35例。     

中年男性腹茧症一例

患者男，43岁。反复腹胀不适2月余。患者2个月前无明显诱因出现腹胀、伴恶心、呕吐，无发热、腹痛，食欲逐渐减少，进食后腹胀明显，无腹泻及黑便，无咖啡样物，无乏力，体重减轻15kg，大便每天3—4次，便秘，无脓血便及里急后重。自发病以来无发热，食欲差，小便正常。既往体健，无阳性病史。无疫区久居史，嗜烟酒。家族史无特殊记载。体格检查无阳性体征。初步诊断：空肠上端占位，胃炎。