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41.
42.
大鼠肝星形细胞、枯否细胞的同步分离培养与鉴定 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:建立经济、简便的同步分离培养肝星形细胞及枯否细胞的方法。方法:应用胶原酶和蛋白酶对大鼠肝脏进行原位灌流、消化,获得大鼠肝脏非实质细胞,经18%(W/V)的Nycodenz密度梯度离心,一步分离肝星形细胞及枯否细胞;肝星形细胞处在界面,枯否细胞则处在界面下;台盼蓝染色鉴定细胞活力;Desmin免疫细胞化学染色鉴定肝星形细胞;溶菌酶免疫细胞化学染色鉴定枯否细胞。结果:该方法分离的肝星形细胞和枯否细胞的纯度达95%左右。肝星形细胞得率(3.0±0.5)×107/肝,枯否细胞得率(4.0±0.5)×106/肝。结论:应用Nycodenz一步密度梯度离心法可以很好的同时分离肝星形细胞和枯否细胞。 相似文献
43.
慢性乙型肝炎及肝硬化患者肝脏微循环改变 总被引:4,自引:0,他引:4
为探讨慢性乙型肝炎(慢乙肝)及肝硬化患者的肝脏微循环状态。对141例慢乙肝、12例肝硬化患者和2例正常人的肝组织进行HE染色,光镜观察,并对其中53例慢乙肝和2例肝硬化患者的肝组织进行了电镜观察。结果显示,正常人的肝窦腔通畅,无狭窄和闭塞,无红细胞聚集现象。慢乙肝患者86.52%有肝窦腔狭窄,60.28%肝窦腔内见红细胞聚集,34.04%肝窦腔内有血栓形成;电镜观察见94.34%的患者肝窦内皮细胞窗孔减小减少,33.96%有基底膜形成,24.53%狄氏腔内出现胶原纤维。肝硬化患者肝组织结构紊乱,肝腺泡消失,假小叶形成。提示慢乙肝患者存在肝脏微循环障碍,肝硬化时肝脏微循环结构丧失。 相似文献
44.
目的:研究常用化疗药物对SGC-7901人胃癌细胞株端粒酶活性的调节作用,探讨端料酶作为化疗敏感性指标的可行性。方法:选择顺铂、丝裂霉素C、阿霉素及5-氟尿嘧啶和甲酰四氢叶酸处理胃癌细胞,采用半定量TRAP-银染法检测药物处理前后的端粒酶活性,流式细胞学检测细胞周期和细胞凋亡。结果:顺铂、丝裂霉素C和阿霉素在诱导SGC-7901细胞凋亡的同时,下调端粒酶活性,且抑制作用呈时间依赖关系,5-氟尿嘧啶和甲酰四氢叶酸对端粒酶活性无明显抑制作用。结论:观测细胞株端粒酶的活性变化可作为化疗药物敏感性的指标,可合理选择新的化疗药物。 相似文献
45.
46.
观察不同作用机制的药物组合治疗反流性食管炎(RE)的疗效,以寻求临床适用的最佳方案。1 临床资料11 一般资料 60例经内镜检查证实的RE患者,均符合1999年8月烟台会议通过的反流性食管炎诊断标准(试行)。年龄15~77岁,平均456岁,有轻重不等的临床症状。将患者随机平均分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3组。12 方法 3组患者分别接受不同的药物治疗。Ⅰ组给予兰索拉唑治疗,30mg,1次d,清晨口服;Ⅱ组给予西沙比利+雷尼替丁治疗,西沙比利10mg,4次d,餐前30min及晚10点服药;Ⅲ组给予西沙比利+雷尼替丁加达喜治疗,西沙比利与雷尼替丁的服法同Ⅱ组,胃… 相似文献
47.
肝癌患者血浆PGE_2含量与T细胞亚群和NK细胞活性的关系 总被引:6,自引:1,他引:6
本文应用放免法、间接免疫荧光法和乳酸脱氢酶释放法分别测定45例原发性肝癌患者血浆PGE2、T细胞亚群和NK细胞活性的变化,并观察消炎痛栓剂对部分患者所测结果的影响。同时以40例肝炎后肝硬化、30例正常人作为对照。结果:肝癌患者血浆PGE2含量和CD8+细胞显著增高,两者呈密切的正相关;CD4+/CD8+细胞比值和NK细胞活性显著下降,与PGE2呈负相关;消炎痛治疗使肝癌患者血中PGE2含量基本降至正常,部分恢复T细胞亚群比例和NK细胞活性。提示高水平PGE2是肝癌患者细胞免疫功能抑制的原因之一;消炎病可望用于肿瘤的辅助治疗。 相似文献
48.
目的:探讨在原发性肝细胞癌(HCC)中一氧化氮化酶(iNOS)的表达对p16、Bax表达的影响凋亡的关系。方法采用免疫组化的方法对HBsAg均阳性的49例HCC患者的iNOS、p16、Bax表达进行定位和半定量分析。采用TUNEL法测检测细胞凋亡。结果iNOS和Bax以棕黄色颗粒着色于细胞质和(或)细胞膜中,细胞核阴性,间质细胞着色不明显。p16以棕黄色着色于细胞核中,细胞中偶见。细胞凋亡细胞核着色,细胞阴性。p16、Bax的表达及细胞的凋亡与iNOS的表达有关。结论iNOS表达可诱导抑癌基因p16、Bax的表达和细胞凋亡的发生,从而影响HCC的分化,故在诱导HCC中iNOS的表达,有望提高肝细胞癌的临床治疗效果。 相似文献
49.
目的研究HBV携带者中结核杆菌(TB)感染者抗-TB治疗所致肝损伤的临床及组织学特点.方法105例结核杆菌(TB)感染者,其中HBV携带者45例,非HBV携带者60例,均进行抗-TB治疗6mo~8mo;前2mo四联用药,异烟肼、利福平、吡嗪酰胺及乙胺丁醇,后4mo~6mo两联用药,异烟肼和利福平.男选择60例HBV携带者,无结核杆菌感染,未用药,作为对照组.所有病例均在治疗前检查肝功能、HBV标记物、腹部B超检查,HBV标记物阳性的,进行HBVDNA滴度测定.治疗后,每2wk~4wk复查上述指标肝功能异常者,再复查1次,谷丙转氨酶(ALT)仍高于正常上限1.5倍以上者作为观察对象,部分做肝穿刺行组织学检查.肝功能异常者,ALT≥3倍正常值的,暂停用抗-TB治疗,其中HBVDNA滴度高于1000ng/L的,给予拉米扶啶治疗加保肝治疗,其余的仅给予保肝治疗.结果结核杆菌(TB)感染者合并HBV携带者(A组)、TB感染者不合并HBV携带者(B组)、单纯HBV携带者(C组)肝功能异常者发生率分别为44.4%,13.3%,16.6%;发病年龄A组较B组年轻,P<0.05;e抗原转阴率,A组为20%,C组为10%;HBVDNA滴度增高时易出现肝功能异常;A组肝组织损伤较B,C两组严重;给予拉米扶啶治疗的10例患者肝功能正常后,再给予抗-TB治疗仅1例出现轻度肝功能异常.结论HBV感染可增加抗-TB药物治疗的肝毒性,尤其在HBVDNA滴度较高时(>1000ng/L),加用抑制HBV复制的药物可减少肝损伤的发生率;抗-TB治疗后HBeAg转阴率略增加,可能与肝细胞损伤后病毒ccDNA负荷量减少有关. 相似文献
50.
CagA+幽门螺杆菌与胃黏膜上皮细胞凋亡的分子研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察CagA^ Hp对胃黏膜上皮细胞凋亡的影响,进而探讨CagA^ Hp增加胃癌发生危险性的机制。方法:以TUNEL染色法研究30例CagA^ Hp阳性患者Hp根除前后胃黏膜上皮细胞凋亡的情况;通过免疫组织化学法和RT-PCR检测凋亡相关基因bcl-2和bax的表达。结果:CagA^ Hp阳性患者胃黏膜上皮细胞凋亡指数为13.42%,Hp根除后,胃黏膜上皮细胞凋亡指数降为4.8%,较治疗前明显减少(P<0.01),而CagA^ Hp仍为阳性患者胃黏膜上皮细胞凋亡指数无明显减少(P>0.05);bcl-2蛋白表达阳性的CagA^ Hp阳性患者Hp根除后,胃黏膜上皮细胞bcl-2蛋白表达阳性明显增多(P<0.01),且胃黏膜上皮细胞bcl-2的mRNA表达明显增强(P<0.01),而CagA^ Hp仍为阳性患者胃黏膜上皮细胞bcl-2蛋白表达和mRNA表达无明显增强(P>0.05);bax蛋白表达阳性的CagA^ Hp阳性患者Hp根除后,胃黏膜上皮细胞bax蛋白表达阳性明显减少(P<0.01),且胃黏膜上皮细胞bax的mRNA表达明显减少(P<0.01);而CagA^ Hp仍为阳性患者胃黏膜上皮细胞bax蛋白表达和mRNA表达无明显减少(P>0.05)。结论:诱导胃黏膜上皮细胞凋亡是CagA^ Hp参与胃癌发生的机制之一,CagA^ Hp通过下调bcl-2的表达、促进bax的表达诱导胃黏膜上皮细胞凋亡。 相似文献