多学科综合治疗肥胖症合并2型糖尿病

2型糖尿病常合并肥胖症、高血压、高血脂等代谢综合征症候群。对于此类难以控制的2型糖尿病合并肥胖症的诊断和治疗，内科常用非手术如控制饮食、运动、药物方式治疗；外科则可采用手术方式，改善2型糖尿病及其代谢综合征症候群，达到“治愈”糖尿病和高脂血症的目的。中南大学湘雅三医院对1例肥胖症合并2型糖尿病患者采用多学科协作综合治疗模式，取得了较好疗效。     

免疫抑制剂CsA与脾脏萎缩关系的研究

目的该试验通过大鼠口服(灌胃)免疫抑制剂(新山地明Neoral)的模型及器官移植病人术后口服CsA的病人,研究(老鼠和人)脾脏萎缩的情况。方法用SD大鼠48只,随机分为A组(CsA10mg/(kg·d)灌胃),B组(CsA15mg/(kg·d)灌胃)及对照组C组,分别于2、3个月末取大鼠脾脏,测量其湿重(mg),进行统计分析(t检验),并作病理切片,观察脾脏病理变化;测量肾脏移植术后3年以内,3、4年以上口服免疫抑制剂的病人以及尿毒症患者未服免疫抑制剂作为对照组的脾脏指标(长径!厚度径)cm2,各组分别为A'、B'、C'、D'4组,将各组脾脏指标进行统计分析(t检验)。结果A组的大鼠脾脏重量及CsA灌胃2月B组的大鼠脾脏重量无显著性差异,而CsA灌胃3个月B组的大鼠脾脏重量有非常显著性差异,同时病理观察发现:A、B组的大鼠脾脏均有萎缩现象,脾小体萎缩,淋巴结细胞明显减少,而且随CsA药物剂量增加及服用CsA时间延长,老鼠脾脏萎缩程度加重;肾脏移植术后口服免疫抑制剂A'组的病人脾脏指标无显著性差异,B',C'组的病人脾脏指标存在显著性差异,脾脏萎缩明显。结论口服免疫抑制剂CsA将促使老鼠和人的脾脏萎缩,功能减低,这种脾脏萎缩现象在试验早期并不明显,但免疫抑制剂CsA使大鼠和人的脾脏萎缩作用随服药剂量和时间的延长而增加,并且这种促萎缩作用在大鼠早期病理已有表现。     

机械性血管吻合技术的研究进展

机械性血管吻合技术是以特制的血管吻合装置替代或部分替代缝线的一种血管吻合方法。20世纪50年代以后,随着器械制造工艺的发展和新材料的出现,该技术得到了较快的发展,开展了大量的基础与临床研究。通过论述国内外研究应用进展分析了各类血管吻合方法的优点和不足,并相应地提出该技术的研究方向。     

内镜曲张静脉套扎-部分脾栓塞联合术治疗门静脉高压症

对１３例门脉高压症合并食管静脉曲张出血和脾功能亢进的患者实施内镜曲张静脉套扎－部分脾栓塞术联合治疗。效果如下：１３例患者曲张静脉均完全闭塞；其中９例活动性出血均止血成功（除１例早期再出血外，随访２～１６月，未见复发出血）；脾栓塞后外周血白细胞和血小板均显著上升（Ｐ＜０．０５），血红蛋白浓度无明显改变。未发现严重并发症和死亡病例。提示本联合术能安全有效地治疗门脉高压症出血和脾功能亢进，并能减少闭塞曲张静脉所需重复内镜套扎的次数及近期再出血。     

分子吸附再循环系统对肝移植术早期成功率的影响

目的 探讨影响肝移植术早期成功率的危险因素,总结在肝移植术前应用分子吸附再循环系统(MARS)治疗对术后患者早期生存率的影响。 方法 回顾性分析50例肝移植患者术前80次MARS治疗的临床资料,对有关临床指标进行排序分析;术后生存30d的28例为生存组,死亡6例为死亡组,对部分术前危险因素进行回归分析。 结果 50例患者中免除移植出院8例,移植前死亡8例,34例过渡到移植,移植后死亡6例。单次6 h MARS治疗较大幅度降低患者血清总胆红素、肌酐、尿酸、血氨、肿瘤坏死因子α(TNF α)和白细胞介素-10(IL-10)水平,同时显著改善系列器官功能衰竭评分(SOFA)(P<0.05);移植术后早期死亡与术前SOFA、肌酐、国际标准化比率(INR)、TNF α和IL-10等存在明显相关性。 结论 术前SOFA、肌酐、INR、TNF α和IL-10水平是移植后早期死亡的主要术前危险因素,术前MARS支持可以显著改善这些危险因素,有效提高移植成功率,甚至避免移植手术。     

代谢手术是认知手术

代谢手术可以定义为:基于特定生理机制,为获得健康受益而针对正常器官进行的手术操作。因此,代谢手术具有一些区别于其他手术的特点,即对正常器官操作、强调认知、重视评价健康受益。减重代谢手术是最常见的代谢手术,笔者从上述三个角度浅谈外科医师眼中的减重代谢手术.认为代谢手术本质上是认知手术。     

学龄期儿童先天性肠旋转不良三例的诊治

先天性畅旋转不良是小儿外科的一种比较常见的先灭性疾病。此病常见于新生儿期、学龄期，其症状不典型，容易出现漏诊、误诊。我院2003年9月至2006年1月年共收治6～7岁先天性肠旋转不良患儿3例，现报告如下。     

原位肝移植术后近期感染分析

目的：探讨原位肝移植术后1个月内感染的诊断、预防。方法： 回顾分析38例次原位肝移植的临床资料，对可能导致感染的危险因素进行分析。结果 ： 全组18例患者出现29例次感染，感染率为47.4%（18/38）。所有感染均出现在术后3d以后，感染部位肺部占37.9%（11/29），腹腔24.1%（7/29），血液17.2%（5/29），胆道13.8%（4/29），泌尿系统3.4%（1/29），肝脏3.4%（1/29）。感染菌株中阴沟肠杆菌占27.6%（8/29），大肠埃希菌24.1%（7/29），金黄色葡萄球菌20.7%（6/29），表皮葡萄球菌10.3%（3/29），肺炎克雷伯菌6.9%（2/29），白色念株菌6.9%（2/29），粪肠球菌3.4%（1/29）。感染病死率38.9%（7/18）。上腹部手术史、手术持续时间、输血量、胆道重建方式、术后肠道功能恢复延迟、术后持续高血糖是感染的主要危险因素，围术期肠道去污治疗是预防感染的保护因素。结论 ： 感染是影响肝移植生存率的重要因素之一，减少各种危险因素及围术期肠道去污治疗有助于降低感染的发生率。     

肝移植术后细菌性感染的病原学特征

目的：分析肝移植术后感染的主要病原菌及病原菌的耐药特征。方法：分析肝移植术后感染的主要病原菌，运用三维试验检测主要革兰阴性杆菌的超广谱β-内酰胺酶（extended-spectrum β-lactamase,ESBLs）、AmpC酶等产生情况与变化，以头孢硝基噻吩显色法、琼脂稀释法检测肠球菌的β-内酰胺酶和Van基因。结果：肝移植术后感染主要病原菌为粪肠球菌（15.0%）、阴沟肠杆菌（13.9%）、真菌（13.3%）、大肠杆菌（10.7%）。阴沟肠杆菌和大肠杆菌的ESBLs酶检出率分别为32.4%和36.8%；AmpC酶的检出率为33.8%和10.5%，粪肠球菌和屎肠球菌的Van基因检出率分别是VanA 7.5%和11.1%，VanB 3.8%和7.4%，VanC 1.3%和0。结论：肝移植术后以肠源性感染为主，产ESBLs与AmpC酶是肝移植术后革兰阴性杆菌耐药的主要机制，耐万古霉素的肠球菌在肝移植术后的检出率增高应引起临床重视。     

用羟基磷灰石纳米粒作内耳基因治疗新载体的体内外研究

目的 研制羟基磷灰石(hydroxyapatite,HAT)纳米粒,评价其作为新的内耳基因转染载体的可能性.方法 用化学共沉淀-水热合成法制备HAT载体.经DNA电泳做不同pH值和HAT含量的DNA结合实验,了解HAT纳米粒对DNA的结合和保护作用;用四甲基偶氮唑盐法观察HAT纳米粒对宫颈癌上皮Hela细胞的毒性;用Hela细胞和小鼠耳蜗原代螺旋神经节细胞做神经营养素3(neurotrophin 3,NT3)体外转染实验(绿色荧光蛋白基因荧光显微镜法)及NT3的蛋白印迹分析,观察HAT介导的NT3基因对活细胞的体外转染能力和基因表达情况;经实验性兴奋性耳毒性损伤豚鼠的耳蜗外淋巴腔灌注HAT纳米载体-含增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,EGFP)质粒载体-NT3基因复合物(HAT-pEGFPC2-NT3),用免疫组化(二氨基联苯胺法)观察NT3在耳蜗的表达,以了解HAT纳米载体在活体动物耳蜗介导基因转染的能力.结果 含量250.0 μg/ml,pH值3～7是这种长约40～50 nm的短棒状HAT纳米粒能完全结合重组质粒pEGFPC2-NT3的最低含量混悬液和最佳pH环境,并可有效保护基因不被核酸酶(DNase Ⅰ)破坏.四甲基偶氮唑盐法观察HAT纳米粒从62.5 μg/ml至500.0 μg/ml 4种混悬液对Hela细胞存活率无明显影响,细胞形态无变化.EGFP荧光显微镜观察显示,HAT纳米载体对Hela细胞的基因转染率为15.7%±2.6%(-x±s);将HAT-pEGFPC2-NT3转染培养的小鼠耳蜗神经元,也可见明显的EGFP表达.NT3免疫组化显示,向实验性兴奋性耳蜗损害豚鼠的耳蜗外淋巴腔灌注HAT-pEGFPC2-NT3,可见活体耳蜗神经元内有明显的NT3蛋白表达.结论 HAT纳米粒不仅可介导NT3基因的体外转染,而且可介导其耳蜗活体转染;尽管转染率有待提高,但由于没有病毒载体转染造成的生物威胁,仍不失为一种很有研究价值的非病毒型内耳基因治疗载体.