儿童缺铁性贫血住院患儿临床分析

目的分析导致儿童缺铁性贫血（iron deficiency anemia，IDA）的病因、贫血程度等危险因素，有助于早期诊断和及时治疗，以减少IDA对儿童健康的不利影响。方法用回顾性分析法，分析本院儿科2000年1月至2006年3月收治的114例IDA患儿。结果本组中，IDA高发于婴、幼儿（76．32％，87／114），并且患儿的贫血程度与年龄相关（P-0.000）；男性（75／114，65．79％）较女性（39例，34．21％）多，并且男孩贫血程度重者居多（P〉O．05）；农村儿童较城市儿童患病率高，且贫血程度重（P〈0．05）。114例重度贫血患儿中，55例为农村患儿（48．25％），41例为城市患儿（35．96％）；母乳喂养但未按时添加辅食导致的IDA患病率（64．04％，73／114）较人工喂养、混合喂养的高，贫血程度重（P〈0．05）。IDA的病程越长，贫血程度越重（P=0）。114例IDA，住院病例中，有合并症者居多（94／114，82．46％），合并感染者次之（57／114，50％），其中以合并呼吸道感染为多见（40．35％）。结论IDA贫血程度与年龄、居住地、喂养方式及病程关系密切，可能与合并症、性别有关。IDA对健康影响大，对高危人群危险因素的预防和早期诊断意义重大。     

红细胞葡萄糖6磷酸脱氢酶缺陷与糖尿病关系初探

对１５６例（男１０１，女５５）糖尿病患者作了红细胞葡萄糖６磷酸脱氢酶Ｇ６ＰＤ活性测定，结果表明：男性糖尿病组Ｇ６ＰＤ活性（１２．０８±３．６２ＮＢＴ单位），较对照组（１３．４４±３．６５ＮＢＴ单位）低，差异有高度显著性（Ｐ＜０．００５）；女性糖尿病组（１２．３２±３．６１ＮＢＴ单位）也较对照组（１３．９８±３．８７ＮＢＴ单位）低，差异显著（Ｐ＜０．０１），糖尿病病人Ｇ６ＰＤ活性低于正常值下限７．６９（Ｘ－１．６４５Ｓ）者男性组的发生率（１１．８％）较对照组（３．４％）高，差异显著（Ｐ＜０．０１）；女性组的发生率也有升高趋势。     

小儿急性淋细胞白血病P16蛋白表达的研究

目的 探讨Ｐ１６蛋白表达异常在小儿急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）发病中的意义。方法 应用免疫细胞化学ＳＴ法检测了５２例初治ＡＬＬ、２０例正常对照小儿的Ｐ１６蛋白的表达。结果 初治ＡＬＬ中的Ｐ１６蛋白表达阳性率为４２％,明显低于正常对照组（９５％）（Ｐ〈０．０１）。正常对照Ｐ１６蛋白弱阳性表达占８０％。在ＡＬＬ阳性表达中,强阳性占７３％（１６／２２）,弱阳性占５％（１／２２）。Ｔ系与Ｂ系ＡＬＬ中Ｐ１     

脐血干细胞移植治疗重型β地中海贫血1例报告

患儿,男,3岁9个月,体质量14 kg.3年前因面色苍白、脾肿大入我院,查Hb 50 g/L,HbF 75%,诊断为重型β地中海贫血,基因检查为β地贫基因纯合子(基因型为CD41-42/IVS-II654),其母为CD41-42/N 杂合子,其父为IVS-II654/N杂合子.     

标危型同种免疫性血小板减少患者无需早期脐血穿刺的产前治疗的随机对照试验

同种免疫性血小板减少是胎儿或者足月新生儿严重血小板减少的最常见原因,也是新生儿出生时发生颅内出血的常见原因.     

黑热病继发噬血细胞性淋巴组织细胞增生症1例

1临床资料 患儿，男，1岁8个月，甘肃省文县人，因“间断发热1个月，脾肿大半个月”于2009年5月8日人四川大学华西第二医院（我院）。     

经周围静脉穿刺置入中心静脉导管的白血病患者发生导管相关感染危险因素的Meta分析

目的:系统性评价经周围静脉穿刺置入中心静脉导管(PICC)的白血病患者发生导管相关感染的危险因素。方法:计算机检索PubMed、Ovid-Medline、Embase、Web of Science和Scopus等英文数据库,以及中国期刊全文数据库(CNKI),万方数据知识服务平台、中文科技期刊数据库(CSTJ)等中文数...     

丙戊酸诱导耐药白血病细胞凋亡及其机理的研究

目的 观察丙戊酸(VPA)对白血病细胞尤其是耐药白血病细胞的体外抗肿瘤作用,探讨细胞内谷胱甘肽(GSH)水平及抗氧化酶系活性与VPA诱导细胞凋亡之间的关系.方法 采用体外细胞培养,通过MTT细胞活力测定,Caspase-3,8,9活性检测、细胞形态学观察、细胞周期分析及Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡,观察VPA对白血病细胞的抗肿瘤作用;通过检测VPA作用前后细胞内总谷胱甘肽(tGSH)与GSH水平、谷胱甘肽还原酶(GSH-Rd)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性改变,以及GSH合成酶抑制剂丁胱亚磺酰亚胺(BSO)、GSH 前体N-乙酰-半胱氨酸(NAC)和过氧化氢酶(CAT)对VPA诱导凋亡的影响,分析谷胱甘肽-氧化还原(GSH-redox)系统在VPA诱导细胞凋亡中的作用.结果 VPA对所有受试细胞株均有增殖抑制作用,其IC50接近VPA抗癫痫有效血药浓度.VPA作用后细胞内Caspase-3,8,9活性增强,细胞出现凋亡形态学改变.VPA可使阿霉素耐药株K562/AO2及糖皮质激素(Gc)耐药株Jurkat细胞周期阻滞于Go/G1期,在VPA作用下,Jurkat和K562/AO2细胞内tGSH和GSH均降低,以GSH降低为主,GSH-Rd和GSH-Px的活性亦显著降低.NAC和CAT减弱VPA诱导的凋亡,而BSO增强VPA诱导的凋亡.结论 VPA抑制耐药白血病细胞增殖、诱导细胞周期阻滞与凋亡,这些作用与细胞内GSH-Rd、GSH-Px活性降低、GSH水平下调所导致的细胞内氧化应激反应激活有关.