小儿重型传染性单核细胞增多症死亡1例报告

传染性单核细胞增多症(IM)是一种由EB病毒所致的急性或亚急性感染性疾病，近年来儿童发病率逐年增多，且临床表现多样化，并发症多，病情重。我科曾收治1例发热、皮疹待查的患儿，死亡后经尸解证实为“重型传染性单核细胞增多症”，现报道如下。     

红细胞葡萄糖6磷酸脱氢酶缺陷与糖尿病关系初探

对１５６例（男１０１，女５５）糖尿病患者作了红细胞葡萄糖６磷酸脱氢酶Ｇ６ＰＤ活性测定，结果表明：男性糖尿病组Ｇ６ＰＤ活性（１２．０８±３．６２ＮＢＴ单位），较对照组（１３．４４±３．６５ＮＢＴ单位）低，差异有高度显著性（Ｐ＜０．００５）；女性糖尿病组（１２．３２±３．６１ＮＢＴ单位）也较对照组（１３．９８±３．８７ＮＢＴ单位）低，差异显著（Ｐ＜０．０１），糖尿病病人Ｇ６ＰＤ活性低于正常值下限７．６９（Ｘ－１．６４５Ｓ）者男性组的发生率（１１．８％）较对照组（３．４％）高，差异显著（Ｐ＜０．０１）；女性组的发生率也有升高趋势。     

雷帕霉素逆转急性淋巴细胞白血病CEM-C1细胞对糖皮质激素耐药的研究

目的探讨雷帕霉素是否可以逆转地塞米松(DEX)耐药的急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞株CEM-C1细胞的GC耐药性。方法以儿童T-ALL GC耐药株CEM-C1和GC敏感株CEM-C7为研究对象,MTT法检测不同浓度(1 000 ng/ml、100 ng/ml、10 ng/ml、1 ng/ml和0.1 ng/ml)雷帕霉素及其联合1μmol/L地塞米松(DEX)作用后对细胞增殖的影响;细胞离心甩片瑞氏染色法观察细胞形态学变化;Annexin V/PI染色法检测对细胞凋亡的影响;PI染色法检测细胞周期改变。结果①不同浓度雷帕霉素作用于CEM-C1和CEM-C7细胞,对细胞生长的抑制作用均呈时间和浓度依赖性,联合应用1μmol/L DEX后,这一生长抑制作用显著增强,24 h IC50约为100 ng/ml。②以终浓度100 ng/ml雷帕霉素作用于CEM-C1和CEM-C7细胞18、24及48 h,细胞形态学与对照相比均无明显变化;Annexin V-PI双染流式细胞术检测均未见明显凋亡;细胞周期测定发现两种细胞均阻滞于G1期,S期细胞比例均明显降低。③以终浓度100 ng/ml雷帕霉素联合1μmol/L DEX作用于CEM-C1细胞后,瑞氏染色发现CEM-C1细胞于24 h出现细胞核改变,48 h出现明显凋亡;Annexin V/PI双染细胞凋亡检测显示细胞凋亡率较单用雷帕霉素及DEX时显著增加,18 h时早期凋亡细胞开始增多,24 h时最为明显;细胞周期测定显示S期细胞比率较单用雷帕霉素时显著降低,而G1期细胞显著增多。结论雷帕霉素能够逆转CEM-C1细胞对GC的耐药性,其机制有待进一步深入研究。     

雷帕霉素抑制mTOR活性阻抑ALK阳性淋巴瘤细胞株生长的研究

目的 探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路与间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性淋巴瘤的关系.方法 采用Western blot法分析雷帕霉素作用于Karpas299、BaF3/NPM-ALK及BaF3细胞前后,mTOR相关蛋白表达的改变;MTT法检雷帕霉素对细胞增殖的影响;Annexin V/PI染色法检测雷帕霉素对细胞凋亡的影响;PI染色法检测细胞周期改变.结果 ALK+ Karpos299、BaF3/NPM-ALK和BaF3细胞均高表达mTOR信号通路磷酸化蛋白、磷酸化p70S6K(p-pTOS6K)及4E-BP1(p-4E-BP1)蛋白.去除IL-3 1 h的BaF3细胞p70S6K及4E-BP1蛋白去磷酸化.10 nmol/L雷帕霉素作用48 h,p-p70S6K及p-4E-BP1蛋白表达下降,以p-p70S6K蛋白表达下降为主.相对于对照组各细胞株的抑制率为Karpas299细胞24.4%、BaF3/NPM-ALK细胞37.8%和BaF3细胞61.6%.Karpas299细胞在10 nmol/L雷帕霉素作用后细胞凋亡率从(11.97±0.11)%增至(15.87±0.62)%(P<0.05);BaF3细胞凋亡率由(3.23±0.11)%增至(7.67±0.49)%(P<0.05);BaF3/NPM-ALK细胞凋亡率从(1.90±0.47)%增至(2.80±0.27)%(P>0.05),无诱导调亡作用.三株细胞在10 nmol/L雷帕霉素作用48 h后,G1期细胞比率均有不同程度的增加,以BaF3/NPM-ALK细胞最为显著,从(37.63±1.91)%增加至(69.77±5.44)%;其次为Karpas299细胞,从(31.13±2.51)%增至(40.70±1.47)%;BaF3细胞最少,由(53.57±2.22)%增至(63.70±1.20)%(P值均<0.05).结论 NPM-ALK融合蛋白激酶激活了mTOR信号通路;雷帕霉素通过抑制mTOR活性,使细胞周期停滞于G1期,从而抑制ALK+淋巴细胞肿瘤性生长.     

儿童缺铁性贫血住院患儿临床分析

目的分析导致儿童缺铁性贫血（iron deficiency anemia，IDA）的病因、贫血程度等危险因素，有助于早期诊断和及时治疗，以减少IDA对儿童健康的不利影响。方法用回顾性分析法，分析本院儿科2000年1月至2006年3月收治的114例IDA患儿。结果本组中，IDA高发于婴、幼儿（76．32％，87／114），并且患儿的贫血程度与年龄相关（P-0.000）；男性（75／114，65．79％）较女性（39例，34．21％）多，并且男孩贫血程度重者居多（P〉O．05）；农村儿童较城市儿童患病率高，且贫血程度重（P〈0．05）。114例重度贫血患儿中，55例为农村患儿（48．25％），41例为城市患儿（35．96％）；母乳喂养但未按时添加辅食导致的IDA患病率（64．04％，73／114）较人工喂养、混合喂养的高，贫血程度重（P〈0．05）。IDA的病程越长，贫血程度越重（P=0）。114例IDA，住院病例中，有合并症者居多（94／114，82．46％），合并感染者次之（57／114，50％），其中以合并呼吸道感染为多见（40．35％）。结论IDA贫血程度与年龄、居住地、喂养方式及病程关系密切，可能与合并症、性别有关。IDA对健康影响大，对高危人群危险因素的预防和早期诊断意义重大。     

儿童急性淋巴细胞白血病的治疗和预后

急性淋巴细胞白血病(ALL)是儿童期最常见恶性性肿瘤,自20世纪80年代以来,ALL生存率已有显著提高和改善。ALL疗效提高主要得益于多数儿童接受连续规范的化疗方案,由于ALL是具有高度异质性肿瘤性疾病,治疗前对白血病进行准确分型和预后分组,制定个体化治疗方案是保证患儿长期生存,提高生活质量,降低近期和远期治疗相关性不良反应重要保障。现就ALL治疗和预后影响因素作一介绍。     

槲皮素逆转K562、K562/ADM细胞耐药性研究

目的探讨槲皮素对K562、K562/ADM细胞热休克蛋白70信使核糖核酸(HSP70 mRNA)及多药耐药基因信使核糖核酸(MDR1 mRNA)表达的影响。方法采用MTT法检测槲皮素对K562细胞生长的抑制作用。逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测多柔比星化疗前、后加入槲皮素K562细胞HSP70 mRNA及MDR1 mRNA的表达,及K562/ADM细胞在槲皮素作用后加多柔比星化疗两者的表达情况。结果1.槲皮素对K562细胞的生长抑制作用随浓度增加而增强。2.槲皮素作用后加多柔比星化疗组K562、K562/ADM细胞中HSP70 mRNA及MDR1 mRNA表达均显著降低。多柔比星化疗后加槲皮素组与多柔比星化疗组比较,K562细胞HSP70 mRNA、MDR1 mRNA表达均无显著性差异。结论槲皮素对白血病细胞生长具有抑制作用,并能下调HSP70 mR-NA及MDR1 mRNA表达。槲皮素能增加白血病细胞对多柔比星敏感性,逆转白血病细胞对多柔比星的耐药性。     

地中海贫血红细胞过氧化损伤与溶血

本文列举了地中海贫血红细胞过氧化损伤的依据,并从自由基产生过量的角度分析了其原因,提出由过氧化损伤导致的红细胞变形性或稳定性下降及红细胞膜抗原性改变是地中海贫血红细胞寿命缩短的主要原因.     

一个用洗涤和减少添加剂来降低红细胞外钾浓度的对照试验

背景：用柠檬酸（CPDA-1）和添加剂（AS）持续冷藏保存全血和浓缩红细胞（pRBC），其上清液中细胞外钾浓度（K^＋）会增加。研究表明为避免高血钾症，如无相对新鲜的pRBC可用，洗涤过的pRBC是首选。本研究比较用洗涤和减少添加剂来降低红细胞外血钾浓度的两种方法。研究设计与方法：测定洗涤后6天和减少AS 11天前后的pRBC单位中K^＋浓度。     

止痛药损伤献血者的血小板功能

背景：阿司匹林（ASA）或非甾体抗炎药（NSAIDs）因抑制环氧化酶类而影响血小板功能。此研究的目的是了解献血前ASA或NSAIDs的使用情况及对血小板功能的影响。研究设计与方法：询问献血员最近使用ASA或NSAIDs的情况。用血小板功能分析仪（PFA-100，Dade Behring）测定闭合时间（CT）及测定血小板聚集功能（血小板对ADP或花生四烯酸[AA]诱聚剂的反应）。