安五脂素通过RISK信号通路抑制大鼠心肌缺血再灌注损伤的调控机制

目的:观察安五脂素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的抑制作用,并探讨其对再灌注损伤救援激酶(RISK)通路的调控机制。方法:取60只7～9周龄SD大鼠,采用随机数字表法分为模型组、假手术组、尼可地尔组及安五脂素低、中、高剂量组,每组10只。除假手术组外,其余各组均予以冠状动脉结扎30 min再灌注120 min建立心肌缺血再灌注模型。在缺血前10 min,尼可地尔组予以含尼可地尔100μmol/L的K-H液1 mL/100 g灌注心肌,安五脂素低、中、高剂量组分别予以含安五脂素1、2、4 mg/kg的K-H液1 mL/100 g灌注心肌,模型组和假手术组仅予以等量K-H液灌注心肌。监测建模过程中各组大鼠心电图;再灌注120 min后,酶联免疫法检测各组血浆肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色计算各组大鼠梗死区面积/缺血危险区面积(AN/LV);苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠心肌组织病理改变,原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;实时-逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测各组大鼠心肌组织蛋白激酶B(AKT)、细胞外调节蛋白激酶...     

人参皂苷Rg1对心跳骤停后小鼠心肌细胞正五聚蛋白3表达的影响

目的:观察人参皂苷Rg1对心跳骤停后小鼠心肌细胞正五聚蛋白3(Pentraxin-3,PTX3)表达的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:所有小鼠随机分成4组,分别是空白对照组、人参对照组、人参干预组和模型组。取心肌组织行常规病理切片检查小鼠心肌组织病理学改变、酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测小鼠外周血中白细胞介素-17A(Interleukin-17A,IL-17A)、PTX3、肌钙蛋白(TnT)、肌酸激酶(CK)、TNF-α、IL-6和IL-1β浓度;逆转录DNA聚合酶链反应(RT-PCR法)测定心肌组织IL-17A和PTX3 mRNA的表达;蛋白印迹法(Western bloting)测定心肌组织中IL-17A和PTX3蛋白含量。结果:与模型组比较,人参干预组小鼠外周血中IL-17A、cTnT、CK、TNF-α、IL-6和IL-1β浓度均显著降低(均P0.05),心肌细胞PTX3 mRNA表达和蛋白含量均显著升高(均P0.05)。结论:人参皂苷Rg1具有对抗心跳骤停后心肌缺血再灌注损伤的作用,其机制可能与激活PTX3从而抑制了IL-17A的表达有关。     

阿米洛利预先给药对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响

目的 探讨阿米洛利预先给药对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响.方法 清洁级雄性SD大鼠32只,体重200～250 g,随机分为4组(n=8):对照组(C组)、急性肺损伤组(ALI组)、阿米洛利组(A组)和阿米洛利预先给药组(AL组).C组股静脉输注生理盐水3 ml,ALI组股静脉输注生理盐水1 ml、内毒素6 mg/kg,A组股静脉输注阿米洛利10 mg/kg、生理盐水2 ml,AL组股静脉输注阿米洛利10 mg/kg、内毒素6 mg/kg,输注速率均为0.05 ml/rain,给药间隔均为30 min.于输注内毒素结束后6 h时处死大鼠取肺,观察肺组织病理学,并行病理学评分,称重后计算肺湿干重比,检测髓过氧化物酶(MPO)活性,测定支气管肺泡灌洗液总蛋白、TNF-α和巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)的浓度,采用Western blot法检测肺组织钠氢交换体1(NHE1)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和细胞外信号调节激酶(ERK)的表达水平.结果 与C组比较,ALI组和AL组肺组织病理学评分、肺湿干重比、MPO活性、支气管肺泡灌洗液总蛋白、TNF-α和MIP-2浓度、肺组织NHE1、p38MAPK和ERK的表达水平明显升高(P＜0.01),A组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与ALI组比较,AL组肺组织病理学评分、肺湿干重比、MPO活性、支气管肺泡灌洗液总蛋白、TNF-α和MIP-2浓度、肺组织NHE1和ERK的表达水平明显降低(P＜0.01),p38MAPK表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 阿米洛利预先给药可减轻大鼠内毒素性急性肺损伤,其机制可能与抑制ERK信号转导通路激活有关.     

IL-17单克隆抗体对过敏性紫癜小鼠模型的保护作用及机制

为探讨IL-17单克隆抗体(monoclonal antibody,mAb)对过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura, HSP)小鼠模型的保护作用及机制,50只C57BL/6小鼠被随机分为正常对照组、HSP模型组、同型对照组、IL-17 mAb组以及西咪替丁阳性对照组,每组10只。除正常对照组外,其余4组小鼠均进行为期14周的HSP模型构建,通过检测血清循环免疫复合物(circulating immune complex, CIC)水平验证模型是否构建成功。在建模成功后对各组小鼠进行为期3周的药物干预。干预结束后,收集各组小鼠24 h尿液并进行尿蛋白含量检测;碳粒廓清实验检测小鼠单核巨噬细胞系统(mononuclear phagocytic system, MPS)功能;ELISA检测小鼠血清中分泌型IgE(Secretory-IgE, S-IgE)、IL-17、Th1相关细胞因子IFN-γ以及Th2相关细胞因子IL-4水平;Western blotting检测各组小鼠皮肤和肾脏中IL-17蛋白表达量;HE染色观察小鼠皮肤和肾脏的病理学变化。研究发现,与模型组比较,IL-17 mAb能显著降低HSP小鼠尿蛋白含量(P0.01);增强HSP小鼠MPS功能(吞噬指数K及吞噬系数α均有P0.01);降低血清S-IgE、IL-17、IL-4水平(均P0.01);增加血清IFN-γ水平及IFN-γ/IL-4比值(均P0.01)。此外,IL-17 mAb还能显著改善HSP小鼠皮肤及肾脏的病理学变化,降低IL-17表达量(P0.01)。以上结果提示IL-17 mAb对HSP小鼠具有显著的保护作用,其作用机制可能与降低IL-17表达进而影响其调节Th1/Th2免疫平衡有关。     

综合健康教育对养老院老年人口腔保健知识、态度和行为的影响

目的:观察综合健康教育对养老机构内老年人口腔保健知识、态度、行为（KAP）的影响,为开展老年人口腔健康教育提供依据。方法:以武汉市2所养老机构的常住老年人为研究对象,使用自行设计的调查问卷在入组时、第3个月和第6个月进行口腔保健KAP调查。入组时和第3个月开展面对面健康教育,并发放专用牙膏、牙刷。采用SPSS21.0软件包进行方差分析,比较研究对象干预前、后口腔保健KAP的变化;采用线性回归分析KAP的影响因素。结果:144例研究对象完成随访,平均年龄（72.43±9.41）岁。干预前,研究对象的口腔保健知识、态度、行为得分分别为（28.57±19.19）分、（70.66±21.99）分、（39.86±24.18）分。第6个月时分别为（91.06±9.55）分、（95.31±10.23）分、（90.00±13.38）分。与干预前相比,各维度的差异均有显著改善（F=913.714,P<0.001;F=114.042,P<0.001;F=349.887,P<0.001）。口腔保健知识与态度、知识与行为、态度与行为间呈正相关（β=0.173,P=0.038;β=0.269,P=0.001;β=0.197,P=0.018）。社会人口学因素对KAP得分无显著影响（P>0.05）。结论:在养老机构开展老年口腔综合健康教育,能够提高口腔保健KAP水平,促进口腔保健行为的改善。