胆汁返流征候群及其发生机制

胆汁返流是胃部疾病的一个重要致病因子,可引起多种临床症状和疾病,本文就此进行综述。一、概念的提出自从 Wolfler(1881)和 Billroth(1885)相继成功地施行胃切除术以后,随之而来的一个一直困扰着医师们的临床难题是某些病人在术后     

9-顺式维甲酸抑制PMA诱导人单核细胞系THP-1表达MMP-9

目的探讨视黄醛X受体（retinoid X receptors,RXRs）特异性激动剂9-顺式维甲酸（9-cisRA）对佛波酯（PMA）诱导人单核细胞系THP-1基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达及活性的影响。方法体外培养THP-1细胞,PMA诱导分化为巨噬细胞,采用9-cisRA对不同浓度PMA组进行干预,应用Realtime-PCR、Westerblotting测定THP-1细胞MMP-9的基因和蛋白水平表达水平,通过Gelatin Zymography法检测MMP-9的酶活性。结果9-cisRA（100nmol/L）对不同浓度PMA组（10、20和40 nmol/L）干预24 h,9-cisRA可明显抑制THP-1细胞MMP-9转录水平,MMP-9的mRNA抑制率分别28%、60%、88%（P<0.01）。MMP-9蛋白水平及酶活性也呈显著下降。结论RXRs特异性激动剂9-cisRA可显著抑制PMA诱导THP-1的MMP-9转录和蛋白水平表达及其酶活性。     

胆汁返流性胃炎胃窦平滑肌电的研究

目的:研究表明,胆汁返流性胃炎有严重的胃排空障碍,本文着重探讨胃窦平滑肌电生理水平上的改变在胆汁返流性胃炎中可能的发病意义。方法:对13例胆汁返流性胃炎(R组),10例非胆汁返流性胃炎(N组)和7名健康志愿者(C组)的胃窦平滑肌电连续检测30分钟以上,比较平均慢波频率和胃节律紊乱的发生率和节律异常的严重程度。结果:各组平均慢波频率无显著性差异,但三组均可见胃节律异常,发病率在R组较高,为53.8％(7/13),C组和N组较低,分别为14.3％(1/7)和30.0％(3/10);程度上R组>N组>C组。结论:严重的胃窦平滑肌电节律紊可能是胆汁返流性胃炎发病的一个重要因素。     

慢性胃炎的中医辨证与胃排空关系的研究

慢性胃炎的中医辨证与胃排空关系的研究曾锦章，张万岱，彭武和，吴湖炳，张振书，周殿元胃主受纳和脾主运化的生理功能有赖于脾升胃降的协调统一，胃降是胃肠道内容物顺利推进的动力机制，胃不降或不降反升可表现为一系列胃肠道运动功能紊乱（１）。本研究内容为胃排空改...     

氧化型低密度脂蛋白诱导小鼠巨噬细胞系RAW264.7向树突样细胞形态分化

目的:探讨氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)能否诱导成熟的巨噬细胞转化为树突状细胞。方法:小鼠巨噬细胞系RAW264．7经oxLDL干预后,相差显微镜动态观察细胞形态变化,流式细胞仪检测细胞表面标志物。结果:oxLDL诱导48h后RAW264．7细胞发生树突样细胞形态改变,并表达与树突状细胞免疫成熟和激活有关的细胞表面标志物,CD40、CD86、CD83、MHC ClassⅡ和CD1d分别上调约70％、90％、88％、76％和67％。oxLDL的作用具有剂量依赖性和时间依赖性,在10μg／ml浓度下诱导48 h最佳。结论:oxLDL能够诱导成熟的巨噬细胞分化为树突状细胞,可能加剧动脉粥样硬化炎症和免疫反应。     

核糖体蛋白L26基因的克隆及其在肝癌中的表达

目的 克隆和分析与肝细胞癌发生发展相关的基因。方法 应用差异显示技术获得24例肝癌及其癌旁组织表达差异的目标基因片段,对其进行克隆、测序,并在基因数据库中检索进行同源性比较,应用印迹法（Northern)杂交技术研究其正常组织分布和肝癌中表达的变化。结果 肝癌中获得一目标基因片段经测序证明其来源于一已知基因核糖体蛋白L26（RPL26）,Northern杂交分析表明该基因在各种组织中广泛表达,83.3%原发性肝癌患者癌组织中RPL26表达显著高于癌旁组织。结论 RLP26可能是肝癌进展的有用的生物学标志。     

孤儿核受体Nur77抑制小鼠巨噬细胞脂质沉积

目的 探讨孤儿核受体Nur77对巨噬细胞脂质沉积的影响及其机制.方法 建市稳定表达绿色荧光蛋白(GFP)和GFP-Nur77质粒cDNA的小鼠巨噬细胞RAW264.7单克隆细胞系,40 μg/ml氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激24 h后,用油红O染色定性观察细胞内脂质沉积,液相色谱-质谱联用法定量检测细胞内胆固醇酯,用荧光实时定量PCR(RT-PCR)检测CD36和腺苷三磷酸结合盒转运体A1(ABCA1)mRNA水平的变化,用流式细胞仪检测CD36蛋白表达,Western blot方法检测ABCA1蛋白表达.结果 Nur77能够显著减少ox-LDL诱导引起的巨噬细胞内脂质沉积.ox-LDL诱导前,GFP-RAW264.7组和GFP-Nur77-RAW264.7组细胞内总胆固醇含量分别为(38.66±0.13)μg/mg蛋白和(36.25±0.48)μg/mg蛋白,细胞内胆固醇酯含量为(18.85±0.03)μg/mg蛋白和(17.79±0.86)μg/mg蛋白.ox-LDL诱导24h后,GFP-RAW264.7组和GFP-Nur77-RAW264.7组细胞内总胆固醇含量分别为(68.98±1.68)μg/mg蛋白和(50.94±1.63)μg/mg蛋白,细胞内胆同醇酯含量为(35.92±2.28)μg/mg蛋白和(24.81±2.92)μg/mg蛋白.同时伴随CD36的mRNA及蛋白表达下降和ABCAI的mRNA及蛋白表达上调.结论 孤儿核受体Nur77通过减少脂质摄取和增加脂质排出而减轻巨噬细胞内脂质沉积,这可能是其抗动脉粥样硬化的重要机制之一.     

幽门螺杆菌感染者血清一氧化氮水平及胃粘膜细胞凋亡的变化

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染者血清一氧化氮(NO)含量变化及其对胃粘膜细胞凋亡的影响.方法Hp阳性者36例为研究对象,Hp阴性者31例作为对照.用酶联免疫法测定血清NO含量,TUNEL法检测胃粘膜细胞凋亡.结果Hp用性组血清NO含量(85.6士21.4)μmoI/L,Hp阴性组为(69.2士19.3)μmol/L,两者比较P＜0.01;Hp阳性组胃粘膜细胞凋亡指数为9.7士2.8,而Hp阴性组为8.1士2.2,两者比较P<0.01.结论Hp感染患者NO明显高于非Hp感染者,并有显著的细胞凋亡现象,这可能与Hp可诱导N0合成酶有关.     

慢性胃炎的中医辨证与胃排空关系的研究

目的：探讨补肾健脾法对重症哮喘的作用及其作用机理。方法：对重症哮喘采用补肾健脾药结合激素气雾剂（治疗组）和激素气雾剂（对照组）治疗。结果：近期随访，两组疗效相似，远期随访，治疗组疗效及肺功能改善要优于对照组，β兴奋剂用量及副反应少于对照组。治疗后，治疗组的Ｔ淋巴细胞对过敏原反应、血清ＩｇＥ、嗜碱细胞释放能力及嗜酸细胞数均较对照组明显下降；治疗组的嗜中性细胞吞噬能力提高，嗜中性细胞数及肾上腺皮质功     

去氧胆酸钠损伤胃粘膜引起胃酸分泌改变机制的研究

我们在研究去氧胆酸钠(DOC)损伤胃粘膜后的修复机制时,发现胃分泌的改变对胃粘膜损伤修复有重要影响。NO,作为一种胃粘膜保护性物质,在胃粘膜损伤后即见增高,因而本文探讨 NO 与胃酸分泌改变的关系。