排序方式: 共有73条查询结果,搜索用时 15 毫秒
21.
目的探讨和厚朴酚诱导人宫颈癌Hela细胞的凋亡及激活P38信号通路之间的关系。方法采用细胞培养技术,用一定浓度的药物处理细胞。应用蛋白印迹技术检测聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)及其切割蛋白水平,聚腺苷二磷酸核糖聚合酶切割蛋白的出现代表细胞起始凋亡;应用蛋白印迹技术检测P38蛋白的磷酸化水平,P38蛋白的磷酸化水平的上调表示P38信号通路的激活。利用抑制剂SB203580阻断P38信号通路,通过这个方法检测和厚朴酚诱导细胞凋亡的变化情况。结果和厚朴酚激活P38信号通路与诱导细胞凋亡之间有一定联系。结论和厚朴酚通过调控P38信号通路诱导Hela细胞的凋亡。 相似文献
22.
曾锦章 《国外医学:遗传学分册》1999,22(4):191-194
c-fos和c-jun是早期基因中参与基因转录的典型代表,两蛋白家族相互作用形成的不同形式的二聚体复合物,即为转录因子AP-1。不同的二聚体形式,其稳定性有差异,从而基因转录激活活性。AP-1活性受转录水平和翻译后修饰的调节,c-fos参与基因录主要受转录水平的调节,而c-jun则主要受蛋白的可逆性磷酸化调节。 相似文献
23.
目的探讨蛋白酪氨酸激酶(PTK)在胃粘膜修复中的作用。方法以不同浓度去氧胆酸钠(DOC)造成 SD 大鼠胃粘膜不同程度的损伤,按不同时间点取胃粘膜,以膜结合法测定细胞膜组份 PTK 活性。结果以对照组 PTK 活性作为基础值(100%),胃粘膜中度(20mmol/LDOC)损伤,30min 后 PTK 活性呈轻度下降(86.49%,p>0.05),1h 后开始上升(116.11%),但无统计学意义(p>0.05)。3h 后急剧上升至峰值(260.69%,p<20.01),以后逐渐下降,损伤后6和12h PTK 活性分别为对照组的203.40%和160.6%,p<0.01,于24hPTK 活性又有所回升,为对照组的176.37%(p<0.01),48h 后恢复至正常对照组的水平(P>0.05)。重度(60mmol/L DOC)损伤后30min、1和3h,PTK 活性均较对照组降低,分别为后者的51.36%、43.25%和72.39%(P均<0.01),虽然损伤后6h PTK 活性上升至对照组的115.19%,但 PTK 活性升高仅在12h(145.72%)以后有统计学意义(p<0.01)。24h 继续上升至对照组的184.07%(p<0.01),48h 仍维持在较高水平(166.04%,p<0.01)。5、10和20mmol/L DOC 所致损伤,3h PTK 活性分别为对照组的180.24%、215.87%和260.69%(P 均<0.01),PTK 活性变化呈剂量依赖性关系。结论胃粘膜损伤后的早期,PTK 活性的迅速上升是胃粘膜快速修复以及维持其完整性的重要物质基础;PTK 活性低下使胃粘膜修复明显延迟。 相似文献
24.
细胞信号传导与转录因子AP-1活性的调节 总被引:2,自引:0,他引:2
cfos 和cjun 是早期基因中参与基因转录的典型代表,两蛋白家族相互作用形成的不同形式的二聚体复合物,即为转录因子AP1(activating protein 1)。不同的二聚体形式,其稳定性有差异,从而影响基因转录激活活性。AP1 活性受转录水平和翻译后修饰的调节。cfos 参与基因转录主要受转录水平的调节,而cjun 则主要受蛋白的可逆性磷酸化调节。 相似文献
25.
目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染者血清NO含量变化及其对胃粘膜细胞凋亡。方法 Hp阳性者36例为研究对象,Hp阴性者31例作为对照。EIA测定血清NO含量,TUNEL法检查胃粘膜细胞凋亡。结果 Hp阳性级血清NO含量为85.6±21.4(μmol/L),Hp阴性级为69.2±19.3(μmol/L),两级比较P<0.01);Hp阳性级胃粘膜细胞凋亡指数为9.7±2.8,而Hp阴性级为8.1±2.2,两者比较P<0.01。结论 Hp感染患者NO明显高于非Hp感染者,并有显著的细胞凋亡现象,这可能与Hp可诱导—氧化氮合成酶有关。 相似文献
26.
目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)感染者血清 NO 含量变化及其对胃粘膜细胞凋亡的影响。方法:Hp 阳性者36例为研究对象,Hp 阴性者31例作为对照。ELISA 测定血清 NO 含量,TUNEL 法检查胃粘膜细胞凋亡。结果:Hp~ 组血清 NO 含量为85.6±21.4(μmol/L),Hp~-组为69.2±19.3(μmol/L)。两者比较P<0.01;Hp 阳性组胃粘膜细胞凋亡指数为9.7±2.8,而 Hp 阴性组为8.1±2.2,两者比较P<0.01。结论:Hp 感染患者NO 明显高于非 Hp 感染者,并有显著的细胞凋亡现象,这可能与 Hp 可诱导一氧化氮合成酶有关。 相似文献
27.
人类新的肝癌高表达基因HCCA3的克隆、鉴定及其临床病理学意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 克隆新的肝癌相关基因并探索其在肝癌发生发展中的作用机制。方法 采用mRNA差异显示技术,分析肝癌和癌旁组织差异表达基因谱,获得的差异表达基因片断作为探针,筛选胎盘cDNA文库,以获得全长cDNA序列。通过Northern印迹杂交的方法,分析所获得的新基因在42例肝癌组织中的表达情况,并分析其临床和病理学意义。结果 克隆了一个新的肝癌相关基因,命名为HCCA3,该基因的全长cDNA 1706 bp,编码一个264个氨基酸的蛋白质,在人类肝癌中广泛表达(78.6%,33/42),并与肝癌的浸润转移密切相关。结论 HCCA43是一个新的人类基因,在肝癌中的异常高表达可能对肝癌的发生发展具有重要的促进作用。 相似文献
28.
大黄素诱导癌细胞凋亡和抑制视黄醇X受体的转录激活功能 总被引:2,自引:0,他引:2
大黄素(emodin)对多种肿瘤细胞有较强的抑制增殖和诱导凋亡的作用,但其作用机制尚不清楚。本研究通过配体-受体竞争结合实验以及报告基因检测了大黄素对维甲酸X受体(retinoid X receptor alpha,RXRα)的结合和转录活性的调控,并研究了大黄素对肺癌细胞H460和肝癌细胞SMMC-7721生长和凋亡的作用。结果发现,大黄素对两种癌细胞有很强的抑制增殖作用,加入RXRα的天然配体9-顺式视黄酸(9-cis-retinoid acid,9-cis-RA)共同处理可显著缓解这种抑制作用。大黄素能浓度依赖地引起两种癌细胞系的凋亡,使细胞核出现碎裂和染色质浓染。报告基因实验发现大黄素对RXRα同源和异源二聚体的转录激活有显著抑制作用。体外的配体竞争结合实验发现,大黄素不直接结合RXRα的配体结合区。蛋白质免疫印迹实验发现,大黄素不影响RXRα的蛋白表达。结果提示,大黄素具有诱导肺癌细胞H460和肝癌细胞SMMC-7721凋亡和抑制细胞生长的作用,大黄素抑制9-cis-RA对RXR转录激活作用以及9-cis-RA具有一定程度拮抗大黄素对肺癌细胞H460和肝癌细胞SMMC-7721的生长抑制作用,提示大黄素的抗癌作用可能与细胞内RXR的功能有关,并以RXR转录非依赖性的方式起作用。配体竞争结合实验结果提示大黄素可能间接作用于RXR。 相似文献
29.
我们在研究去氧胆酸钠(DOC)损伤胃牯膜后的修复机制时,发现胃分泌的改变对胃粘膜损伤修复有重要影响。NO,作为一种胃粘膜保护性物质,在胃牯膜损伤后即见增高,因而本探讨NO与胃酸分泌改变的关系。 相似文献
30.