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41.
目的观察急诊PCI联合替罗非班治疗ST段抬高心肌梗死患者的疗效。方法选择本院2010年1月至2012年11月收治的56例心肌梗死患者,随机分为治疗组29例和对照组27例。治疗组经PCI术开通梗死相关动脉(IRA)后冠状动脉内注入盐酸替罗非班,而后持续泵入至术后24~48h。对照组应用常规PCI,对两组患者的PCI术后血流效果进行比较。结果治疗组急诊PCI术后TIMI血流3级的发生率(96.5%)较对照组(85.2%)显著增加(P<0.05)。结论替罗非班可改善STEMI患者梗塞相关血管PCI术后的TIMI血流。 相似文献
42.
[目的]探讨在CV-1细胞中肝细胞核因子3(HNF3)对Ⅱ型葡萄糖载体(GLUT2)表达的影响.[方法]利用DNA克隆技术将HNF3cDNA序列重组到表达载体pSV—sport上,GLUT2cDNA克隆到载体pGL3b上.通过CV-1细胞株的体外培养将HNF3转染CV-1培养细胞,应用荧光素酶活性测定和Westernblot方法观察HNF3对GLUT2的启动子活性及蛋白质表达的影响.[结果]HNF3可增高GLUT2的荧光素酶活性及蛋白质表达水平.[结论]HNF3可能通过调节GLUT2的表达参与胰岛素对血糖的调节过程. 相似文献
43.
依匹斯汀与左西替利嗪治疗慢性荨麻疹多中心随机双盲对照研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究和比较依匹斯汀和左西替利嗪治疗慢性荨麻疹的疗效和安全性。方法:选择慢性荨麻疹患者为研究对象,采用多中心、随机、双盲、双模拟和对照临床研究。试验组依匹斯汀胶囊每日1次,每次10mg,对照组盐酸左西替利嗪胶囊每日1次,每次5mg,均连续服用28天。于用药后随访,观察疗效和不良反应。结果:入选病例131例,可评价疗效和安全性病例120例。经28天治疗后依匹斯汀组及左西替利嗪组总有效率分别为70.05%、67.79%,两组比较差异无显著性(P=0.2564)。依匹斯汀组和左西替利嗪组不良反应发生率分别为11.48%和23.33%。结论:依匹斯汀治疗慢性荨麻疹安全有效。 相似文献
44.
45.
目的 探讨乳腺癌患者癌胚抗原(CEA)、血清糖类抗原(CA)125、血清糖类抗原(CA)153、淋巴细胞与单核细胞绝对值的比值(LMR)、EphrinB2联合检测用于乳腺癌筛查的临床价值。方法 选取2017年9月至2018年9月牡丹江医学院附属红旗医院病理学诊断为乳腺癌患者(n=60)和乳腺良性病变者(n=53)作为研究对象,以健康体检者(n=51)作为对照组,采取生化比色法和电化学发光法检测法检测3组人群CEA、CA125、CA153和LMR、EphrinB2血清水平,然后进行统计学分析。结果 乳腺癌患者CEA、CA125、CA153、LMR和EphrinB2检测水平高于健康体检者、乳腺良性病变者(P <0.05);乳腺癌患者CEA、CA125、CA153、LMR和EphrinB2及联合检出率均显著高于健康体检者、乳腺良性病变者(P <0.05);5种肿瘤标志物联合检测敏感度、特异度均高于单独检测(P <0.05)。结论 血清CEA、CA125、CA153、LMR和EphrinB2联合检测用于筛查乳腺癌患者,能够促进乳腺癌诊断敏感度、特异度的提升,由此可见该种联合检... 相似文献
46.
窄谱中波紫外线治疗特应性皮炎疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察窄谱中波紫外线(NB—UVB)治疗特应性皮炎(AD)的疗效。方法:53例AD患者接受NB—UVB治疗仪照射治疗,每周治疗3次,连续治疗36次。采用欧洲AD评分标准(SCORAD)对AD的临床严重度进行评分,用视觉模拟尺度(VAS)评分法对瘙痒程度进行评分,同时记录SCORAD积分和VAS积分。疗程结束后评价疗效。结果:53例患者痊愈17例(32.08%),显效28例(52.83%),有效5例(9.43%),有效率为84.91%,SCORAD积分和VAS积分较治疗前明显下降(P〈0.01)。结论:NB—UVB治疗AD安全性高,近期疗效好,操作简便,患者依从性好。 相似文献
47.
盐酸普鲁卡因注射液是临床上的常用药品,作者用双波长法测定其含量,结果满意。1.仪器与试药:紫外分光光度计7520型(上海分析仪器厂),盐酸普鲁卡因(99.9%)(中国药典),对氨基苯甲酸(AR),l%盐酸普鲁卡因注射液(莆田市医院制剂室)。2.测定条件的选择:精密称取盐酸普鲁卡因适量,加蒸馏水溶解制成约10pg/ml;另精密称取对氨基本甲酸适量,加无水乙醇少量使其完全溶解,加蒸馏水稀释并制成约6Pg/ml。以蒸馏水为空白,于200~350urn波长处分别绘制盐酸普鲁卡因和对氨基苯甲酸的吸收光谱。由吸收光谱可知盐酸普鲁卡因在29… 相似文献
48.
目的:分析长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1(LncRNA SNHG1)靶向miR-340-5p/细胞周期蛋白1(CCND1)轴调控食管癌细胞增殖、迁移和侵袭。方法:体外培养人食管上皮细胞、食管癌细胞KYSE-30、TE-1、NEC、Eca109,qRT-PCR法测定细胞中LncRNA SNHG1、miR-340-5p、CCND1 mRNA水平。将对数期NEC细胞分为对照组、sh NC1组、sh LncRNA SNHG1组、sh NC2组、sh CCND1组、sh LncRNA SNHG1+miR-340-5p inhibitor组、sh CCND1+miR-340-5p inhibitor组。CCK-8法测定细胞增殖能力,Transwell小室法测定细胞侵袭、迁移能力,Western blot法检测CCND1、Ki-67、MMP-2蛋白表达,双荧光素酶验证miR-340-5p与LncRNA SNHG1、CCND1的靶向关系,通过裸鼠瘤内注射转染试剂进行体内试验。结果:与人食管上皮细胞相比,食管癌细胞KYSE-30、TE-1、NEC、Eca109中LncRNA SNHG1、CCND1 mRNA表达升高,miR-340-5p表达降低(P<0.05),其中NEC细胞变化最显著,所以使用NEC作为下续研究菌株。与对照组、sh NC组相比,sh LncRNA SNHG1组NEC细胞LncRNA SNHG1、OD450、侵袭细胞数、迁移细胞数、Ki-67、MMP-2降低(P<0.05);与对照组、sh NC组相比,sh CCND1组CCND1 mRNA与蛋白表达、OD450、侵袭细胞数、迁移细胞数、Ki-67、MMP-2表达降低(P<0.05)。miR-340-5p与LncRNA SNHG1、CCND1均靶向结合,与sh LncRNA SNHG1组相比,sh LncRNA SNHG1+miR-340-5p inhibitor组OD450、侵袭细胞数、迁移细胞数、Ki-67、MMP-2蛋白表达升高(P<0.05);与sh CCND1组相比,sh CCND1+miR-340-5p inhibitor组OD450、侵袭细胞数、迁移细胞数、Ki-67、MMP-2蛋白表达升高(P<0.05);裸鼠移植瘤实验进行了体内验证。结论:LncRNA SNHG1沉默可能通过调控miR-340-5p/CCND1表达抑制食管癌NEC细胞增殖、侵袭与迁移,裸鼠体内也验证了这一结果。 相似文献
49.