应该加强激素与高血压关系的基础和临床研究

世界卫生组织和国际高血压联盟在１９９９年２月公布的“高血压治疗指南”中，将在未服用抗高血压药物的情况下，收缩压≥１４０ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ＝０．１３３ｋＰａ）和（或）舒张压≥９０ｍｍＨｇ定义为高血压，中国高血压联盟按上述标准第五次修改了高血压的定义。由于高血压是最常见的心血管疾病，又是一种多因素疾病，因此不仅内科心血管科医生诊治高血压病，内分泌科医生也要诊治因内分泌疾病而产生的高血压，即内分泌性高血压。按病因，内分泌性高血压可分为肾上腺性和非肾上腺性高血压两大类，前者主要是因肾上腺肿瘤或增生而产…     

开展内分泌代谢疾病及肾上腺肿瘤的表观遗传学研究

本文介绍了表观遗传学的定义和发展过程,及其在多种疾病(包括内分泌代谢病)发病机制中所起的重要作用.比较了遗传学和表观遗传学在解释肿瘤发病机制上的差别,并作了图解和说明.强调了环境因素通过表观遗传学的致病作用,提出了遗传和环境相互作用而致病的重要意义.指出在内分泌肿瘤(如嗜铬细胞瘤和神经母细胞瘤)应大力开展表观遗传学研究.

Abstract：

This editorial introduces the definition and development of epigenetics, and its theory in the pathogenesis of many diseases, including endocrine and metabolic diseases. The difference between genetics and epigenetics in explaining neoplastic pathogenesis is compared in detail with illustration. It emphasizes the importance of environmental factors as well as the interaction of genetical and environmental factors in causing the diseases. The article calls for more epigenetic research in endocrine neoplasm, especially in pheochromocytoma and neuroblastoma.     

嗜铬细胞瘤发病机制的分子生物学进展

嗜铬细胞瘤来源于肾上腺髓质 ,交感神经节或体内其他部位的嗜铬组织 ,从胚胎学来说 ,他们均起源于外胚层的神经嵴细胞〔1〕。嗜铬细胞瘤有良性和恶性 ,可散发 ,也可呈家族性 ,家族性中大部分病人为遗传性肿瘤综合征 ,如 :多内分泌腺瘤病Ⅱａ型 ,多内分泌腺瘤病Ⅱｂ型 ,ｖｏｎＨｉｐｐｅｌ Ｌｉｎｄａｕ病 ,神经纤维瘤病Ⅰ型 (ｎｅｕｒｏｆｉｂｒｏｍａｔｏｓｉｓｔｙｐｅ 1,ＮＦ1)。嗜铬细胞瘤的发病机制很复杂 ,目前尚未完全清楚 ,随着分子遗传学和分子生物学技术的发展和应用 ,近年来在这方面的研究取得了进展 ,本文拟就家族性和恶性嗜铬…     

更正

例1 男，17岁。多汗3年，发现高血压伴头痛半年。查体：血压150～160/100～110mmHg（1mmHg=0．133kPa），24h尿儿茶酚胺水平增高（去甲肾上腺素737．77μg，肾上腺素1．84μg，多巴胺823．0μg）。考虑嗜铬细胞瘤。间碘苄胍肾上腺髓质显像（MIBG）未发现嗜铬细胞瘤征象。生长抑素受体（奥曲肽）显像提示前纵隔异位嗜铬细胞瘤。心脏超声、MRI证实肿瘤位于主动脉根部。     

由阿狄森病转变为柯兴病一例报告

患者女,32岁,住院号C-78913。1972年起患者皮肤逐渐变黑,伴乏力、头晕、纳差、时有恶心呕吐。次年初因右胸肋关节结核在外院行病灶清除术。术中呕吐严重,经用氢化考的松后好转。1973年2月起在我院就诊。当时体重50kg,BP100/60mmHg,面部、掌纹、乳晕、口腔粘膜等有显著色素沉着。尿17-OHCS及17-KS分别为4.0及4.2mg/24h。ACTH兴奋试验17-OHCS由对照日的2.4上升为第一天的6.1mg/24h。诊断为阿狄森病。每日服醋酸     

一氧化氮合成抑制剂对犬体内外内皮素－1分泌的影响

研究了一氧化氮在整体动物及培养的内皮细胞对内皮素－１分泌的影响。用药前缺氧时麻醉犬的肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）、肺血管阻力（ＰＶＲ）及股动脉血浆内皮素－１（ＥＴ一１）分别为３．３±０．４ｋＰａ（１ｍｍＨｇ＝０．１３３ｋＰａ）、６８．７±１０．２ｋＰａ·ｓ／Ｌ、４７．２±１７．４ｎｇ／Ｌ。用一氧化氮合成酶抑制剂ＮＧ－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）可使急性缺氧时的ｍＰＡＰ和ＰＶＲ增加到４．９±０．６ｋＰａ和１６０．９±３４．６ｋＰａ·ｓ／Ｌ（Ｐ均＜０．０１），其作用维持３小时，用药后６０、１２０、１８０分钟缺氧时的ＥＴ一１分别升高到６８．２±２０．６、７２．８±２０．９、７５．８±２２．７ｎｇ／Ｌ，Ｐ均＜０．０５。对人脐静脉内皮细胞的研究结果显示，１０－１１ｍｏｌ／Ｌ及１０－７ｍｏｌ／ＬＬ－ＮＡＭＥ均可显著增加培养基中的Ｅｒ－１浓度（Ｐ＜０．０５）。结果提示一氧化氮可抑制缺氧性肺血管收缩及ＥＴ－１的分泌。     

中华医学会第六次全国内分泌学术会议纪要

中华医学会第六次全国内分泌学术会议于 2 0 0 1年 12月 9～ 13日在广州召开 ,这是内分泌学会历届规模最大的一次会议 ,大会共收到征文 14 0 0余篇 ,其中特邀专题报告 4篇 ,大会发言 180篇 ,书面交流 6 39篇 ,列题交流 4 78篇。会议期间还选举成立了以罗敏教授为主任委员 ,高妍、曾正陪、滕卫平教授为副主任委员的第六届内分泌学分会委员会。一、大会专题报告北京协和医院刘彤华院士报告了“ＷＨＯ 2 0 0 0年内分泌肿瘤的组织学分类” ,详细介绍了腺垂体、肾上腺皮质、甲状腺、甲状旁腺、胰腺内分泌肿瘤 ;肾上腺和肾上腺外副神经节瘤 ;胃肠…     

分泌醛固酮的肾上腺皮质癌的临床病理及免疫组织化学分析(附一例报道)

目的分析1例分泌醛固酮的肾上腺皮质癌的临床和病理特点。方法讨论1例分泌醛固酮的肾上腺皮质癌患者的临床特点、诊断过程及术后病理,并对肿瘤组织进行多种免疫组织化学染色。结果肾上腺皮质癌分泌过多醛固酮导致原发性醛固酮增多症,手术切除使高血压和低钾血症完全缓解。免疫组化染色:Ki-67指数为5.6%,基质金属蛋白酶9、P21ras、c-fos、c-myc和P21waf-1蛋白染色阳性,P53蛋白染色阴性。结论肾上腺皮质癌是原发性醛固酮增多症中一种极少见的病因,预后差。原癌基因的激活可能参与该肿瘤的发生。     

细胞因子在肾上腺髓质及嗜铬细胞瘤中的作用

肾上腺髓质可产生多种细胞因子,它们在嗜铬细胞的分化、成熟及生长、功能方面以及在嗜铬细胞瘤的发病机制中起重要作用。其中,成纤维细胞生长因子(FGF)-2、胰岛素样生长因子(IGF)和神经生长因子(NGF)可刺激髓质嗜铬细胞增殖,而转化生长因子(TGF)-β对其增殖起负性调控作用。NGF、FGF-2和胶质细胞源性的神经营养因子(GDNF)均可促进嗜铬细胞分化,形成神经轴突样突触。IGF、TGFα和GDNF在嗜铬细胞瘤中的表达较正常肾上腺髓质明显增多,可能参与了嗜铬细胞瘤的发病。另外,血管内皮生长因子(VEGF)、白介素(IL)-1和IL-6在正常肾上腺髓质中也表达,但它们在髓质中的功能尚不甚清楚。肿瘤坏死因子(TNF)α在肾上腺皮质中表达,可能通过旁分泌作用调节髓质功能。