乌司他丁对腹腔镜胆囊切除术病人肝功能的保护作用

目的　探讨腹腔镜胆囊切除术 (laparoscopiccholecystectomy ,LC)病人术后肝功能的变化情况 ,同时评价应用乌司他丁的治疗效果。方法　随机将 4 0例ASA分级Ⅰ～Ⅱ级择期在气管内全麻下行LC的病人均分为两组 :A组为乌司他丁治疗组 ,在术前 1d、术中及术后第 1～ 3天给予 2 0万U乌司他丁静脉滴注 ;B组为对照组 ,给予等量生理盐水静脉滴注。比较两组病人术后肝功能和应激水平的变化。结果　两组病人术后第 1、3天谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶 (AST)较术前均明显升高 (P <0 0 5 ) ,A组升高程度明显低于B组 (P <0 0 1) ;术后第 7天两组病人ALT、AST均恢复至术前水平 (P >0 0 5 )。术毕、术后第 1天B组病人C反应蛋白 (CRP)、皮质醇 (Cor)较术前显著升高 (P <0 0 1) ,术后第 3天恢复至术前水平 ;A组病人术后CRP、Cor无明显变化。结论　乌司他丁对LC术后肝功能具有保护作用 ,同时还可缓解其应激反应。     

吗啡对PC12细胞增殖的抑制作用及机制初探

【摘要】〓目的〓探讨吗啡对大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞增殖的抑制作用及其分子机制。方法〓PC12细胞体外培养,将吗啡加入细胞培养液中使吗啡浓度分别稀释至10、20、30 μmol/L,然后分别与PC12细胞一同孵育,四甲基偶氮噻唑蓝法(MTT)观察吗啡对细胞增殖的抑制作用;免疫印迹法检测PC12细胞p38MAPK表达及磷酸化水平。结果〓不同浓度吗啡对PC12细胞增殖有明显的抑制作用,抑制率为17.66%~31.05%;并且吗啡可以诱导PC12细胞p38MAPK磷酸化水平升高,而p38MAPK通路阻断剂SB203580可以抑制吗啡诱导PC12细胞p38MAPK磷酸化水平升高,减轻吗啡对PC12细胞增殖的抑制。结论〓吗啡可以明显抑制PC12细胞的增殖,升高p38MAPK的磷酸化水平可能是其重要分子机制之一。     

85岁以上高龄患者的腹腔镜胆囊切除术

目的：探讨85岁以上超高龄患者行腹腔镜胆囊切除术（1aparoscopic cholecystectomy，LC）的可行性。方法1996年10月～2006年10月，对79例85岁以上高龄患者行LC术，术前控制合并症，持续性硬膜外麻醉，CO2气腹压8～10mmHg，三孔法操作。结果70例LC成功，9例（11．4％）中转开腹，其中6例因腹腔内粘连严重，1例因发生不易控制出血，2例因术中怀疑胆囊癌。术后并发症发生率12.7％（10／79），其中1例死于术后心肌梗死，另9例治愈，包括左心力衰竭1例，肺部感染2例，肠梗阻1例，穿刺孔血肿1例，真菌性肠炎1例，胆囊窝积液3例。结论：术前积极处理合并症，术中适度的气腹压力，熟练规范的手术操作，术后严密观察，对超高龄患者行LC安全可行。     

两种预测困难气管插管方法的临床价值评估

目的:比较两种方法用于预测困难插管的临床价值。方法:672例全麻病人在术前分别采用Mallampati分级和Wilson综合风险评估法对所有病人进行评估,并比较他们的敏感度、阳性预测价值、假阳性率、假阴性率。结果:共有18例病人为真正的困难插管,Mallampati分级预测为122例,Wilson法预测为60例。阳性预测价值Wilson法明显优于Mallampati法(分别为11.8％、5.4％,P<0.01),敏感度、假阳性率、假阴性率无明显差别。结论:这两种方法用于预测成人的困难插管临床价值较低,仅适应于初步判断。     

脂质体-γ-干扰素DNA复合物肝内直接注射对大鼠肝纤维化的影响

目的　探讨脂质体 γ干扰素(γIFN )DNA复合物肝纤维化肝脏内直接注射后的表达及对肝纤维化的影响。方法　用阳离子脂质体包裹人γIFNDNA ,并直接注射入肝纤维化大鼠的肝实质内,3周后,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血内γIFN水平并评估肝纤维化程度变化。结果　肝内注射脂质体 γIFNDNA复合物的大鼠下腔静脉血中检测到了γIFN的表达(6.6±1.7)mg/L ,而对照组却未检出;行γIFN基因肝内注射的大鼠在基因转导前后,肝纤维化分期、Ⅳ型胶原染色及肝纤维化的Chevallier评分无明显改变(P >0 .0 5 ) ,且均显著轻于对照组(P <0 .0 5 )。结论　脂质体 DNA复合物进行肝实质内注射是一条肝纤维化肝内直接基因转导的有效途径,外源γIFN基因肝内直接注射具有预防或改善肝纤维化的作用     

右美托咪定缓解神经病理性疼痛大鼠的痛觉过敏并抑制背根神经节内p-ERK信号通路的激活

Objective To investigate the effect of systemic administration of dexmedetomidine, a selective alpha 2 adrenergic receptor agonist, on mechanical and thermal hyperalgesia and dorsal root ganglia ERK activation induced by neuropathic pain. Methods Intraperitoneal injection of dexmedetomidine was repeatedly given once daily for 7 days or 14 days with the first injection one day before partial sciatic nerve ligation ( PSNL) surgery. Mechanical and thermal nociceptive thresholds were assessed in all animals. Then, animals were killed at corresponding time points, and the L5 DRG was removed for L5 DRG ERK activation status analysis by using immunoflurecence and Western blotting. Results (1) Partial sciatic never ligation produced a robust mechanical and thermal hyperalgisia and ERK activation of the L5 DRG in P7 and P14 groups. At the dose of 40 μg/kg, dexmedetomidine significantly attenuated PSNL-induced ipsilateral hyperalgesia on the day 7 and 14 after surgery. But the dose of 20 μg/kg of dexmedetomidine had no effect on pain behaviorl; (2) PSNL-induced up-regulation of mean fluorescence intensity of pERK on ipsilateral side of the L5 DRG was significantly suppressed by day 7, 14 post-PSNL following 40 μg/kg dexmedetomidine application, whereas 20 μg/kg dexmedetomidine had no effect; (3) Western blotting revealed that up-regulation of the protein expression of p-ERK on ipsilateral side of the L5 DRG was significantly inhibited on the day 7, 14 post-PSNL following 40 μg/kg dexmedetomidine application,whereas 20 μg/kg dexmedetomidine had no effect. Conclusion Systemic dexmedetomidine inhibits the activation of ERK signals in L5 DRG, which is possibly associated with its antihyperalgesia in rats with neuropathtic pain.     

异丙酚预先给药对大鼠局灶性脑缺血再灌注时脑组织p-JNK、MMP-9和AQP-4表达的影响

目的 评价异丙酚预先给药对大鼠局灶性缺血再灌注时脑组织磷酸化c-Jun氨基末端蛋白激酶(p-JNK)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和水通道蛋白-4(AQP-4)表达的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠72只,体重250～280g,随机分成4组(n=18):假手术组(S组);脑缺血再灌注组(IR组)于缺血前30 min腹腔注射生理盐水10ml/kg;不同浓度异丙酚预先给药组(P1组和P2组)于缺血前30 min分别腹腔注射0.5%或1%异丙酚10 ml/kg.IR组、P1组和P2组采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2 h,再灌注24 h.大鼠清醒后,进行神经功能缺陷评分.再灌注24 h时处死大鼠,处死前1 h股静脉注射2%伊文氏蓝(EB)溶液3 ml/kg,处死后取脑组织,测定含水量、EB含量、p-JNK、MMP-9和AQP-4的表达水平.结果 与S组比较,IR组、P1组和P2组神经功能缺陷评分、脑组织含水量和EB含量升高,p-JNK、MMP-9和AQP-4的表达上调(P＜0.05);与IR组比较,P1组和P2组神经功能缺陷评分、脑组织含水量和EB含量降低,p-JNK、MMP-9和AQP-4的表达下调(P＜0.05);与P1组比较,P2组脑组织p-JNK和MMP-9的表达下调(P＜0.05),神经功能缺陷评分、脑组织含水量、EB含量和AQP-4表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异丙酚预先给药可通过抑制JNK信号通路的激活,抑制脑组织MMP-9和AQP-4的表达上调,减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤.     

术中自体血回输对脊柱手术炎性因子的影响

目的观察术中自体血回输,对脊柱手术肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)等炎症因子的影响。方法选择行脊柱手术患者30例,随机分成自体血液回收组(A组)和异体输血组(B组),检测并对比不同时点2组TNF-α、IL-6、IL-10的变化。结果使用异体输血的B组患者输血前TNF-α为(7.16±0.66)ng/ml、输血后1h为(15.78±2.58)ng/ml;IL-6输血前为(52.1±9.9)ng/ml、输血后1h为(73.2±8.1)ng/ml;IL-10输血前为(18.8±6.7)ng/ml、输血后1h为(25.7±12.5)ng/ml,差异均有统计学意义(均P<0.05),自体输血可减轻TNF-α,IL-6和IL-10的升高程度。结论骨科手术中使用自体血回输技术,可明显减轻TNF-α、IL-6、IL-10等炎症因子表达程度的改变。     

腹腔镜肝切除术中麻醉通气策略的探讨

目的探讨腹腔镜肝切除术中麻醉的通气策略。方法选择30例拟行腹腔镜肝切除术的患者,随机分成高碳酸血症组（H组）和对照组（C组）。建立气腹后,通过调控每分钟通气量,维持C组呼气末二氧化碳分压（PETCO2）〈45mmHg,H组PETCO2控制在55—60mmHg,检测并对比两组血浆中不同时间点肺表面活性物质蛋白D（SP-D）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平变化。结果建立气腹后,采取高气道压、高通气量、低PaCO2通气的C组患者SP-D、TNF-α浓度进行性升高,与H组比较,升幅的差异有统计学意义（P〈0．05）。结论在腹腔镜肝切除术中,通过调整机械通气的潮气量和气道压力产生的允许性高碳酸血症（PHC）对患者的肺组织有保护作用,提示PHC可以很好的应用于此类手术的麻醉通气策略中。     

脊髓肿瘤坏死因子α的上调参与人类免疫缺陷病毒相关病理性疼痛

 【目的】 肿瘤坏死因子(TNFα)是脊髓内重要的神经递质,在慢性疼痛的发生发展过程中起着重要的作用,本研究探讨脊髓内TNFα与人类免疫缺陷病毒(HIV)相关性病理性疼痛的关系及其可能的作用机制。【方法】 大鼠左侧坐骨神经包裹HIV糖蛋白gp120建立HIV病理性疼痛模型,采用行为学方法测定大鼠的异常疼痛域值;大鼠建立疼痛模型2周后,采用Western-blot测定脊髓背角区域TNFα浓度;通过蛛网膜下腔导管注射水溶性TNFα受体和胶质细胞炎性因子抑制剂己酮可可碱进行干预处理,用行为学评估其作用。【结果】 大鼠左侧坐骨神经包裹gp120后形成神经病理性疼痛模型,术后3 d大鼠左侧开始出现明显的异常疼痛现象,14 d左右异常疼痛达到峰值,持续时间大于1个月。大鼠建立疼痛模型后2周,Western-blot结果显示手术侧脊髓背角TNFα水平表达明显上调;鞘内注射水溶性TNFα受体或胶质细胞炎性因子抑制剂己酮可可碱明显减轻异常疼痛的程度。【结论】 HIV相关性病理性疼痛发病过程中脊髓水平TNFα释放增加,阻断TNFα的作用能够明显抑制疼痛,提示TNFα可能参与HIV相关性病理性疼痛的发病机制,其具体作用机制需要进一步研究。