腹主动脉转流对阻断所致脊髓缺血损伤的保护作用

目的 研究主动脉转流对阻断所致脊髓缺血损伤的保护.方法 选择24只健康小猪,随机分为3组:对照组、阻断组和70%转流组.阻断组在腹腔上动脉开口以上1 cm处阻断腹主动脉;70%转流组在阻断腹主动脉的同时行主动脉转流;对照组除不阻断腹主动脉外,其余操作同阻断组.术中监测动脉压、动脉血气、肝肾功能、尿量.术后观察小猪生存和截瘫情况,术后1个月观察截瘫恢复状况及肝肾功能并行病理学检查.结果 阻断组小猪术后1只死亡,全部出现截瘫,且不能恢复;阻断解除后,机体出现严重酸中毒;阻断腹主动脉1 h会引起肝肾功能损害,但能恢复.转流组小猪无死亡、无截瘫;阻断解除后,机体无酸中毒;肝肾功能也不会出现损害.病理结果显示:术后1个月时各组小猪的肝、肾组织病理学检查未发现异常.转流组小猪腰段脊髓病理切片未见异常改变;阻断组小猪在受损平面以下脊髓灰质前角呈液化坏死灶改变,神经元消失.结论 70%的转流量能很好地保护阻断所致的脊髓损害,且能达到个体化的目的.     

腹腔镜下肝切除术的麻醉处理

目的探讨腹腔镜下肝切除术的麻醉方式选择及处理。方法选择20例行腹腔镜下肝切除术的患者,采用全身麻醉(A组,n=10)或全身麻醉复合硬膜外麻醉(B组,n=10)。术中监测血液动力学、呼吸功能、血气、血糖、苏醒时间及苏醒质量。结果两组患者气道压(Paw)、PETCO2、PaCO2及血糖均升高。B组患者术中循环系统较A组稳定,B组苏醒时间及苏醒质量优于A组。结论对于腹腔镜下肝切除术,麻醉方式以选用全身麻醉复合硬膜外麻醉为宜,术中应加强呼吸和循环功能及血糖的监测,并注意预防及处理各种并发症。     

急诊冠状动脉搭桥术对心肌损伤的影响

目的:探讨急诊冠状动脉搭桥术对心肌损伤的影响.方法:选择24例行急诊冠状动脉搭桥术的冠心病患者,分为体外循环组(on-pump组)和非体外循环组(off-pump组).测定术前及术后2、6、24 h血清肌钙蛋白(cTnI)水平.结果:各组内术后cTnI水平均明显提高(P<0.05).off-pump组术后cTnI水平显著低于on-pump组(P<0.05).结论:非体外循环下行急诊冠脉搭桥能明显减轻心肌损害.     

85岁以上高龄患者的腹腔镜胆囊切除术

目的：探讨85岁以上超高龄患者行腹腔镜胆囊切除术（1aparoscopic cholecystectomy，LC）的可行性。方法1996年10月～2006年10月，对79例85岁以上高龄患者行LC术，术前控制合并症，持续性硬膜外麻醉，CO2气腹压8～10mmHg，三孔法操作。结果70例LC成功，9例（11．4％）中转开腹，其中6例因腹腔内粘连严重，1例因发生不易控制出血，2例因术中怀疑胆囊癌。术后并发症发生率12.7％（10／79），其中1例死于术后心肌梗死，另9例治愈，包括左心力衰竭1例，肺部感染2例，肠梗阻1例，穿刺孔血肿1例，真菌性肠炎1例，胆囊窝积液3例。结论：术前积极处理合并症，术中适度的气腹压力，熟练规范的手术操作，术后严密观察，对超高龄患者行LC安全可行。     

吗啡对PC12细胞增殖的抑制作用及机制初探

【摘要】〓目的〓探讨吗啡对大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞增殖的抑制作用及其分子机制。方法〓PC12细胞体外培养,将吗啡加入细胞培养液中使吗啡浓度分别稀释至10、20、30 μmol/L,然后分别与PC12细胞一同孵育,四甲基偶氮噻唑蓝法(MTT)观察吗啡对细胞增殖的抑制作用;免疫印迹法检测PC12细胞p38MAPK表达及磷酸化水平。结果〓不同浓度吗啡对PC12细胞增殖有明显的抑制作用,抑制率为17.66%~31.05%;并且吗啡可以诱导PC12细胞p38MAPK磷酸化水平升高,而p38MAPK通路阻断剂SB203580可以抑制吗啡诱导PC12细胞p38MAPK磷酸化水平升高,减轻吗啡对PC12细胞增殖的抑制。结论〓吗啡可以明显抑制PC12细胞的增殖,升高p38MAPK的磷酸化水平可能是其重要分子机制之一。     

Box-siRNA预先给药对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用

目的探讨B细胞淋巴瘤相关X蛋白基因-双链RNA（Bax-siRNA）对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用。方法SD大鼠66只，体重290～310g，随机分成3组：假手术组（S组，n=6）、局灶性脑缺血再灌注组（C组，n=30）、局灶性脑缺血再灌注＋Bax—siRNA组（B组，n=30）。C组、B组行大脑中动脉阻断，阻断1h再开放，制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，B组在缺血前即刻、16、24h水压法尾静脉注射Bax-siRNA 2．5mg／kg（用PBS稀释至10ml），C组给予等量PBS，S组只作切口，不作缺血再灌注。B组、C组分别于再灌注1、5、11、23、47h各处死6只大鼠，S组实验后23h处死大鼠，断头取脑，计算脑梗塞体积比，用RT-PCR法测定脑缺血半影区Bax mRNA表达水平。结果B组、C组再灌注11h时脑梗塞体积比达到高峰，再灌注23h时B组、C组脑梗塞体积比均高于S组（P〈0．01）；与C组比较，B组脑梗塞体积比缩小（P〈0．05）。S组和B组Bax mRNA无表达，C组再灌注23h时Bax mRNA表达强于S组。结论Bax-siRNA预先给药可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。     

硬膜外麻醉行腹腔镜胆囊切除术的安全性探讨

目的 观察硬膜外麻醉应用于腹腔镜胆囊切除术(LC)中,CO_2气腹后血流动力学、血气及呼吸功能的变化,以探讨其安全性。方法 40例行LC患者,麻醉分级 ASAⅠ-Ⅱ级,随机分为硬膜外组(E组,20例)和全麻组(G组,20例),记录气腹前后血流动力学(HR,MAP,CVP,CO),血气(PaO_2,PaCO_2,HCO~-_3)以及呼吸功能(V_T,V_f,S_pO_2)的变化。结果(1)E组患者气腹后HR,MAP,CVP,CO均明显下降(P<0.05),但仍属于正常低限水平,G组无明显变化(P>0.05)。(2)两组患者气腹后PaCO_2明显升高,HCO~-_3则显著降低,但两组间无显著差异(P>0.05),PaO_2均无明显变化(P>0.05);(3)E组患者气腹后 V_T、V_f轻微升高(P>0.05),SpO_2均无明显变化;G组患者人为控制V_T、V_f亦稍有升高(P>0.05)。结论 硬膜外麻醉可安全应用于ASAⅠ-Ⅱ患者的LC中。     

脊髓肿瘤坏死因子α的上调参与人类免疫缺陷病毒相关病理性疼痛

 【目的】 肿瘤坏死因子(TNFα)是脊髓内重要的神经递质,在慢性疼痛的发生发展过程中起着重要的作用,本研究探讨脊髓内TNFα与人类免疫缺陷病毒(HIV)相关性病理性疼痛的关系及其可能的作用机制。【方法】 大鼠左侧坐骨神经包裹HIV糖蛋白gp120建立HIV病理性疼痛模型,采用行为学方法测定大鼠的异常疼痛域值;大鼠建立疼痛模型2周后,采用Western-blot测定脊髓背角区域TNFα浓度;通过蛛网膜下腔导管注射水溶性TNFα受体和胶质细胞炎性因子抑制剂己酮可可碱进行干预处理,用行为学评估其作用。【结果】 大鼠左侧坐骨神经包裹gp120后形成神经病理性疼痛模型,术后3 d大鼠左侧开始出现明显的异常疼痛现象,14 d左右异常疼痛达到峰值,持续时间大于1个月。大鼠建立疼痛模型后2周,Western-blot结果显示手术侧脊髓背角TNFα水平表达明显上调;鞘内注射水溶性TNFα受体或胶质细胞炎性因子抑制剂己酮可可碱明显减轻异常疼痛的程度。【结论】 HIV相关性病理性疼痛发病过程中脊髓水平TNFα释放增加,阻断TNFα的作用能够明显抑制疼痛,提示TNFα可能参与HIV相关性病理性疼痛的发病机制,其具体作用机制需要进一步研究。     

腹腔镜肝切除术中麻醉通气策略的探讨

目的探讨腹腔镜肝切除术中麻醉的通气策略。方法选择30例拟行腹腔镜肝切除术的患者,随机分成高碳酸血症组（H组）和对照组（C组）。建立气腹后,通过调控每分钟通气量,维持C组呼气末二氧化碳分压（PETCO2）〈45mmHg,H组PETCO2控制在55—60mmHg,检测并对比两组血浆中不同时间点肺表面活性物质蛋白D（SP-D）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平变化。结果建立气腹后,采取高气道压、高通气量、低PaCO2通气的C组患者SP-D、TNF-α浓度进行性升高,与H组比较,升幅的差异有统计学意义（P〈0．05）。结论在腹腔镜肝切除术中,通过调整机械通气的潮气量和气道压力产生的允许性高碳酸血症（PHC）对患者的肺组织有保护作用,提示PHC可以很好的应用于此类手术的麻醉通气策略中。     

异丙酚预先给药对大鼠局灶性脑缺血再灌注时脑组织p-JNK、MMP-9和AQP-4表达的影响

目的 评价异丙酚预先给药对大鼠局灶性缺血再灌注时脑组织磷酸化c-Jun氨基末端蛋白激酶(p-JNK)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和水通道蛋白-4(AQP-4)表达的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠72只,体重250～280g,随机分成4组(n=18):假手术组(S组);脑缺血再灌注组(IR组)于缺血前30 min腹腔注射生理盐水10ml/kg;不同浓度异丙酚预先给药组(P1组和P2组)于缺血前30 min分别腹腔注射0.5%或1%异丙酚10 ml/kg.IR组、P1组和P2组采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2 h,再灌注24 h.大鼠清醒后,进行神经功能缺陷评分.再灌注24 h时处死大鼠,处死前1 h股静脉注射2%伊文氏蓝(EB)溶液3 ml/kg,处死后取脑组织,测定含水量、EB含量、p-JNK、MMP-9和AQP-4的表达水平.结果 与S组比较,IR组、P1组和P2组神经功能缺陷评分、脑组织含水量和EB含量升高,p-JNK、MMP-9和AQP-4的表达上调(P＜0.05);与IR组比较,P1组和P2组神经功能缺陷评分、脑组织含水量和EB含量降低,p-JNK、MMP-9和AQP-4的表达下调(P＜0.05);与P1组比较,P2组脑组织p-JNK和MMP-9的表达下调(P＜0.05),神经功能缺陷评分、脑组织含水量、EB含量和AQP-4表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异丙酚预先给药可通过抑制JNK信号通路的激活,抑制脑组织MMP-9和AQP-4的表达上调,减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤.