两种麻醉方式对小儿腹腔镜疝修补术围术期应激反应的影响(随机对照研究)

目的：比较两种麻醉方法对小儿腹腔镜疝修补术（1aparoscopic herniorrhaphy，LH）应激反应的影响。方法：ASAI～Ⅱ级择期行LH息儿60例，年龄1～5岁，随机分为骶麻复合丙泊酚静脉全麻组（C组）和气管内插管全麻组（G组）各30例。检测术中不同时点血浆皮质醇（Cor）、去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（E）、促肾上腺皮质激素（ACTH）水平，并观察平均动脉压（MAP）和心率（HR）的变化，检测动脉血气，记录术后恢复情况及麻醉费用。结果：C组气腹后各时点Cor、NE、E、ACHT水平与气腹前的差异无显著性（P〉0．05），G组气腹后上述各指标显著高于气腹前（P〈0．05），且显著高于C组同时点（P〈0．05）。与气腹前比较，C组气腹后MAP及HR变化差异无显著性（P〉0．05），G组显著升高（P〈0．05），两组息儿气腹30min后PaCO：均显著增加（P〈0．05），停气腹后恢复至气腹前水平。C组麻醉苏醒时间明显快于G组[（14，7±4．9）minvs（22．1±5．4）min，t=-5．583，P=0．000]；C组术后镇痛需求率显著低于G组（5／30vs13／30，x^2=5．079，P=0．024），术后恶心、呕吐发生率差异无显著性（6／30vs11／30 ,x^2=2．052，P=0．152）；C组麻醉费用比G组明显减少[（599±62）元vs（1964±238）元，t=-30．504，P=0．000]。结论：骶麻复合丙泊酚静脉全麻可有效抑制小儿LH围术期的应激反应且经济安全，患儿术毕苏醒质量改善。     

多药耐药基因在原发性肝癌的表达及其临床意义

目的 探讨多药耐药基因（MDR）在原发性肝癌中的表达及其临床意义。方法 取肝细胞癌标本64例，逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法半定量检测肝癌多种多药耐药基因的基因表达情况，分析其临床意义。结果 （1）各多药耐药基因的表达率高，各耐药基因的表达率差异无统计学意义。（2）各多药耐药基因的表达量差异无统计学意义。（3）MDRl、多药耐药相关蛋白（MRP）、谷胱甘肽S转移酶（GST）-π和肺耐药蛋白（LRP）的mRNA表达量有随分级而增高的趋势；DNA拓扑异构酶（TOPOⅡ）的mRNA表达量有随分级而下降的趋势。（4）肝癌MDR基因mRNA表达量与肿瘤大小、有无转移、有无包膜和结节数目有关，与AFP水平、肝硬化情况、肝功能状况无关。（5）在有效组中MDR1、MRP、GST-Ⅱ LRP mRNA的表达量低于无效组；TOPOⅡ mRNA的表达量有效组高于无效组，差异无统计学意义。结论 在肝癌多药耐药基因mRNA的表达率高；在肝癌多药耐药的基因mRNA的表达与肿瘤大小、有无转移、结节数目、有无包膜相关，与化疗的疗效相关。     

地塞米松复合阿扎司琼对腹腔镜胆囊切除术后恶心呕吐影响的随机对照研究

目的观察地塞米松复合阿扎司琼对腹腔镜胆囊切除术后的镇吐效果.方法随机将ASAⅠ～Ⅱ150例择期行腹腔镜胆囊切除术的患者分为3组(各50例):地塞米松复合阿扎司琼组(D A组)于术毕时静脉注射地塞米松5 mg和阿扎司琼10 mg;阿扎司琼组(A组)于术毕时静脉注射阿扎司琼10 mg;对照组(C组)则于术毕时静脉注射生理盐水2 ml.观察术后24 h内患者的恶心、呕吐的发生情况.结果 D A组恶心发生率为4%(2/50),明显低于A组(16%,8/50)和C组(34%,17/50)(χ2＝4.00,14.62;P=0.046,0.000).D A组呕吐发生率为2%(1/50),明显低于A组(14%,7/50)和C组(32%,16/50)(χ2＝4.89,15.95;P=0.027,0.000).A组恶心、呕吐发生率亦明显低于C组(χ2＝4.32,4.57;P=0.038,0.033).结论地塞米松复合阿扎司琼控制腹腔镜胆囊切除术后的恶心、呕吐发生率效果优于单纯使用阿扎司琼.     

先天性膈疝修补术的麻醉处理

先天性膈疝(congenital diaphragmatic hernia,CDH)是新生儿围产期死亡的重要疾病之一，其死亡率高达40％左右。适时手术是处理CDH的主要措施，而CDH特殊的病理生理改变给麻醉处理带来了极大的困难。为探讨合理的麻醉处理方法，现就我院自1999年以来19例先天性膈疝修补术的麻醉处理总结和分析如下。     

右美托咪啶对大鼠缺氧缺糖海马神经元凋亡的影响

目的:探讨右旋美托咪啶(DEX)在大鼠海马神经元细胞中对缺氧缺糖(OGD)损伤导致的细胞凋亡的影响。方法:取培养8 d的原代新生大鼠海马神经元细胞随机分为4组:正常对照组、OGD模型组、DEX对照组和DEX处理组。建立大鼠原代海马神经元缺氧缺糖/复氧复糖损伤模型,JC-1荧光探针检测细胞线粒体膜电位(MMP)变化,DCFH-DA染色检测细胞内活性氧(ROS)水平变化。结果:与对照组相比,OGD损伤可明显降低细胞内MMP水平,而右旋美托咪啶预处理可抑制MMP的降低,并可抑制OGD介导的ROS生成。结论:右美托咪啶对大鼠海马神经元OGD损伤具有保护作用,其机制与抑制ROS生成和抑制MMP下降相关。     

脊柱USS内固定术后麻醉复苏期间的护理对策

目的:探讨气管内全麻下脊柱USS内固定手术麻醉复苏期间加强观察和护理的效果。方法:回顾性分析在气管内全麻下行USS内固定手术患者30例的临床资料。结果:所有患者麻醉复苏期取得满意效果,安返病房。结论:通过麻醉复苏期的护理,提高了围麻醉期的安全性。     

乌司他丁在急诊体外循环下冠状动脉搭桥术中的心肌保护作用

目的:探讨乌司他丁在急诊体外循环下冠状动脉搭桥术(CABG)中的心肌保护作用.方法:将24例行急诊CABG的冠心病患者随机分为对照组(C组)和乌司他丁组(U组).U组:气管插管后开始恒速静脉泵入7500 u/kg的乌司他丁,30 min泵完,C组则泵注同样容积的生理盐水.分别在术前、术毕2 h、6 h、24 h测定血浆cTnI水平.结果:各组内术后cTnI水平均明显增高(P<0.05),U组术后cTnI水平显著低于C组(P<0.05).结论:乌司他丁可降低急诊CABG患者围术期cTnI水平,对心肌损伤具一定的保护作用.     

硬膜外腔注射硬脂酸纳米吗啡的药代动力学和镇痛研究

 【目的】 观察并探讨硬脂酸纳米吗啡(SLN-M)单次注入大鼠硬膜外腔后的镇痛效应及用药后的药代动力学特点&#65377; 【方法】 SD雄性大鼠40只,随机分为4组,每组10只&#65377;A组(对照组):经硬膜外腔给予SLN;B组:给予0.5 mg普通吗啡;C1组与C2组:分别给予含0.5及2 mg吗啡的SLN-M,上述药品均用生理盐水溶解至50 μL&#65377;用药后测定热痛阈值评价镇痛效果(以最大镇痛效应MPE表示),并在不同时点测量脑脊液(CSF)和血浆内的吗啡浓度以进行药代动力学研究,同时观察药物副作用&#65377; 【结果】 C1及C2组单次使用SLN-M后最大镇痛强度(MPE)与B组相比差异无统计学意义(97.5 ± 28.4&#65380;99.9 ± 20.5 VS 98.2 ± 30.5; P > 0.05),但达到最大镇痛强度的时间比B组显著延长[(1.24 ± 0.29)h, (0.93 ± 0.26)h VS (0.54 ± 0.21)h; P < 0.05)],镇痛持续时间也显著延长[(68.6 ± 9.7)h&#65380;(83.3 ± 11.6)h VS (9.3 ± 2.3)h; P < 0.05]&#65377;C1与C2组动物CSF吗啡浓度达峰时间明显长于B组[(6.0 ± 1.2)h&#65380;(3.0 ± 0.4)h VS (5.0 ± 0.9)min; P < 0.05],其峰值浓度也显著低于B组[(2768 ± 1005)ng/mL&#65380; (3274 ± 1095)ng/mL VS (8612 ± 3129)ng/mL; P < 0.05],B组动物CSF内药物储留时间明显缩短[(3.84 ± 0.55)h VS (88 ± 10)h&#65380;(101 ± 15)h; P < 0.05]&#65377;B组动物呼吸抑制和僵直症及角膜反射消失的发生率要高于C1与C2组(P < 0.05)&#65377; 【结论】 药物动力学证据表明:硬膜外腔单次给予SLN-M后通过持续缓慢释放吗啡发挥长时效镇痛作用,而且副作用比普通吗啡明显降低&#65377;     

硬膜外腔注射硬脂酸纳米吗啡的药代动力学和镇痛研究

【目的】观察并探讨硬脂酸纳米吗啡（SLN—M）单次注入大鼠硬膜外腔后的镇痛效应及用药后的药代动力学特点。【方法】SD雄性大鼠40只,随机分为4组,每组10只。A组（对照组）：经硬膜外腔给予SLN：B组：给予0．5mg普通吗啡：C1组与C2组：分别给予含0．5及2mg吗啡的SLN—M,上述药品均用生理盐水溶解至50止。用药后测定热痛阈值评价镇痛效果（以最大镇痛效应MPE表示）,并在不同时点测量脑脊液（CSF）和血浆内的吗啡浓度以进行药代动力学研究,同时观察药物副作用。【结果】C1及C2组单次使用SLN—M后最大镇痛强度（MPE）与B组相比差异无统计学意义（97．5&#177;28．4、99．9&#177;20．5VS98．2&#177;30．5;P〉0．05）,但达到最大镇痛强度的时间比B组显著延长[（1．24&#177;0．29）h,（0．93&#177;0．26）hVS（0．54&#177;0．21）h;P〈0．05）],镇痛持续时间也显著延长[（68．6&#177;9．7）h、（83．3&#177;11．6）hVS（9．3&#177;2．3）h;P〈0．05]。C．与C2组动物CSF吗啡浓度达峰时间明显长于B组[（6．0&#177;1．2）h、（3．0&#177;0．4）hVS（5．0&#177;0．9）min;P〈0．05],其峰值浓度也显著低于B组[（2768&#177;1005）ng／mL、（3274&#177;1095）ng／mLVS（8612&#177;3129）ng／mL：P〈0．05],B组动物CSF内药物储留时间明显缩短[（3．84&#177;0．55）hVS（88&#177;10）h、（101&#177;15）h;P〈0．05]。B组动物呼吸抑制和僵直症及角膜反射消失的发生率要高于C1与C2组（P〈0．05）。【结论】药物动力学证据表明：硬膜外腔单次给予SLN—M后通过持续缓慢释放吗啡发挥长时效镇痛作用,而且副作用比普通吗啡明显降低。     

CDK5在吗啡依赖诱导神经细丝蛋白过度磷酸化中的作用

【目的】 探讨吗啡依赖小鼠大脑皮质细胞周期依赖性蛋白激酶-5(CDK5)与蛋白磷酯酶-2A(PP-2A)变化及其对神经细丝蛋白磷酸化的作用&#65377;【方法】 雄性昆明小鼠28只,随机等分为对照组&#65380;吗啡依赖组&#65380;roscovitine(CDK5选择性拮抗剂)预处理组和脑室注射对照组;除对照组外所有小鼠皮下注射吗啡5 mg&#8226;kg-1&#8226;d-1,连续6 d;roscovitine预处理组于每次皮下注射吗啡30 min前予roscovitine预处理&#65377;免疫印迹法检测神经细丝蛋白磷酸化水平&#65380;p-CDK5 (Ser159)和PP-2A表达水平&#65377;【结果】 在吗啡依赖小鼠前额叶皮质,p-CDK5 (Ser159)表达增加,神经细丝蛋白过度磷酸化;应用CDK5的选择性抑制剂roscovitine预处理后,p-CDK5(Ser159)表达减少,神经细丝蛋白磷酸化水平降低;各组间PP-2A表达水平差异无统计学意义&#65377;【结论】 CDK5活性失调可能诱导吗啡依赖小鼠神经细丝蛋白过度磷酸化&#65377;