姜黄素预处理对大鼠脑缺血/再灌注损伤后AQP-4及脑水肿的影响

目的研究化学合成的姜黄素预处理对大鼠脑缺血/再灌注损伤后AQP-4及脑水肿的影响。方法采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO),建立大鼠局灶性脑缺血/再灌注实验模型,72只SD大鼠被随机分为假手术组(S组)、缺血/再灌注组(I组)和姜黄素(缺血前30 min腹腔给予50、100 mg.kg-1)组(C1和C2组),每组18只。I组和C1、C2组分别在脑缺血/再灌注后24 h处死。观察大鼠神经功能缺失的评分;干湿重法观察大鼠脑含水量的变化,通过收集透出脑血管外的伊文思蓝(EB)来示踪血脑屏障(BBB)的变化,免疫印记法检测AQP-4和c-Jun氨基端激酶(JNK)的表达情况。结果 S组无神经行为改变;C1、C2组脑含水量、EB量、AQP-4表达及JNK磷酸化水平与I组相比明显降低(P<0.05);C1、C2组神经学评分高于Ⅰ组(P<0.05)。结论化学合成的姜黄素可减轻大鼠局灶性脑缺血/再灌注后AQP-4表达水平及BBB的破坏程度,减轻脑水肿,其机制可能与抑制JNK通路的磷酸化激活有关。     

吗啡通过激活VEGF/VEGFR信号通路促进人结肠肿瘤细胞转移

目的：探讨吗啡对结肠肿瘤细胞功能的影响及其机制。方法：蛋白免疫印迹实验检测结肠肿瘤细胞系中VEGF、VEGFR的表达量,10μM、100μM吗啡处理HCT116细胞后VFGF、VEGFR、p-VEGFR的表达量变化。Transwell实验检测吗啡对结肠肿瘤细胞系HT29、HCT116侵袭迁移的影响。结果：蛋白免疫印迹实验结果表明,VEGF和VEGFR的蛋白表达量在HCT116中较低,而吗啡可以促进HCT116细胞VEGF的表达量增加,同时上调VEGFR和p-VEGFR的表达水平。Transwell实验结果表明,吗啡可以促进HT29和HCT116的侵袭迁移。结论：吗啡可能通过激活VEGF/VEGFR信号通路促进人结肠肿瘤细胞侵袭和迁移。     

两种麻醉方式对腔镜下甲状腺切除手术应激反应的影响

目的观察2种麻醉方法对腔镜下甲状腺手术应激反应的影响。方法 ASAⅠ-Ⅱ级择期行腔镜下甲状腺切除手术患者30例,随机分为2组:A组麻醉方式选用瑞芬太尼复合异丙酚,B组七氟醚复合异丙酚,观察2组术中不同时点血浆皮质醇(Cor)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、促肾上腺皮质激素(ACTH)浓度并观察平均动脉压(MAP)、心率(HR)、血气分析术后拔管苏醒时间。结果 A组各时点Cor、NE、E、ACTH浓度及MAP、HR差异无显著意义(P>0.05),B组气腹后30min各时点Cor、NE、E、ACTH浓度显著高于气腹前(P<0.05),停气后渐恢复正常,A组术后苏醒时间快于B组。结论瑞芬太尼复合异丙酚应用于腔镜下甲状腺切除术抑制应激反应优于七氟醚复合异丙酚麻醉。     

Ebstein畸形矫治术的合理麻醉处理

目的 总结Ebstein畸形矫治术的麻醉处理经验。方法Ebstein畸形矫治术的麻醉处理19例。成人患者术前口服安定10mg,肌注东莨菪碱0．3mg,吗啡10mg;而12岁以下小孩诱导前肌注氯胺酮6～7mg／kg、东莨菪碱0．01mg／kg。全麻诱导静脉注射咪唑安定0．01—0．03mg／kg,依托咪酯0．1～0.3mg／kg,芬太尼5-10μg／kg,哌库溴铵O．1mg／kg麻醉诱导,吸入1MAC异氟醚。持续静脉输注异丙酚0.8—2μg／ml;间断给予芬太尼5～10μg／kg,哌库溴铵0．05mg／kg。结果麻醉平稳,所有患者术后症状明显改善,围术期无一例死亡。结论采用复合麻醉药物的处理．对Ebstein畸形矫治术具有良好的麻醉效果。     

葡聚糖接枝聚乳酸载吗啡缓释纳米粒胶束对急性疼痛大鼠的镇痛效应

目的:观察葡聚糖接枝聚乳酸载吗啡缓释纳米粒胶束(MP/DEX-PLA)对急性疼痛大鼠的镇痛效应.方法:SD雄性大鼠40只,随机均分为4组,A组(空白对照组),B组(空白纳米胶束对照组),C组(普通吗啡组),D组(载吗啡纳米胶束组).制备可生物降解的载吗啡葡聚糖接枝聚乳酸共聚物,皮下用药后测定急性疼痛大鼠的累计疼痛评分(CPS)和痛阈,评价药物的镇痛效果,观察其副作用.结果:MP/DEX-PLA纳米胶束呈球形,平均载药量为20.94%,平均包封率为36.27%.建模手术后,各组大鼠痛阈明显降低(P＜0.05);给药后,C组和D组CPS明显低于B组,痛阈明显升高(P＜0.05);C组和D组分别于给药后30 min和2h时达到最大镇痛效应,C组镇痛持续时间明显短于D组(P＜0.05),C组和D组痛阈最高值和CPS无明显差异(P＞0.05),C组不良反应发生率显著高于D组(P＜0.05).结论:皮下单次给予MP/DEX-PLA可通过吗啡缓慢释放发挥持续镇痛作用,副作用小于普通吗啡.     

左西孟旦影响心衰患者B型利钠肽水平的Meta分析

目的 Meta分析左西孟旦对失代偿心衰患者B型利钠肽(BNP)水平的影响,并评价左两孟旦在左心衰治疗中的疗效.方法 采用Meta分析法对收集到的相关文献进行严格的定量分析.结果 左西孟旦静脉用药后24 h时BNP平均降低337.66pg/ml,其95%CI为(-296.30,-379.02);48 h时平均降低259.92 pg/ml,其95%CI为(-195.76,-324.08);第1周平均降低123.09 pg/ml,其95%CI为(-53.32,-195.86).各时点心功能与用药前相比约分别增加了29%、22%、10%.结论 左西孟旦能改善失代偿心力衰竭患者心功能,显著降低血浆BNP水平.

Abstract：

Objective To conduct a meta-analysis of the effect of levosimendan on B-type natriuretic peptide (BNP) levels and evaluate the therapeutic effect of levosimendan on advanced heart failure. Methods A meta-analysis was performed on the selected data to analyze the effect of levosimendan on BNP levels. Results Levosimendan decreased BNP by a mean of 337.66 [95%CI (-296.30, -379.02)] pg/ml 24 h after the administration, and by 259.92 [95%CI (-195.76, -324.08)] pg/ml at 48 h, and by 123.09 [95%C1 (-53.32 ,-195.86)] pg/ml at 1 week. Levosimendan resulted in improvements of the cardiac function by about 29%, 22%, and 10% at 24 h, 48 h and 1 week after the administration. Conclusion Levosimendan produces favorable effects on the cardiac functions and BNP levels.     

慢性吗啡处理对C6细胞EAAT3蛋白表达的影响及其机制研究

目的探讨慢性吗啡暴露、戒断、再次暴露对C6细胞兴奋性氨基酸转运蛋白3(excitatory amino-acid transporter 3,EAAT3)蛋白表达的影响及可能机制。方法 0.1～10μmol·L-1吗啡作用于C6细胞不同时间,Western blot检测C6细胞EAAT3蛋白表达水平变化,然后用不含吗啡的培养液培养细胞模拟吗啡自然戒断过程,待EAAT3蛋白表达回升后,再次吗啡暴露(吗啡浓度为第1次给药的1/2)模拟吗啡复吸过程,观察吗啡多次暴露对C6细胞EAAT3蛋白表达的影响。最后在吗啡再次暴露前15 min使用纳洛酮,观察纳洛酮对多次吗啡暴露引起的C6细胞EAAT3表达变化的影响。结果 10μmol·L-1吗啡作用于C6细胞至少48 h可下调C6细胞EAAT3蛋白表达(P<0.05)。停用吗啡至少12 h后,EAAT3蛋白表达回升,5μmol·L-1吗啡再次处理C6细胞4 h即可下调C6细胞EAAT3蛋白表达水平(P<0.05)。1μmol·L-1纳洛酮可明显抑制慢性吗啡处理引起的EAAT3蛋白表达下降(P<0.05)。结论慢性吗啡处理可下调C6细胞EAAT3表达水平,停用吗啡EAAT3表达回升,吗啡再次暴露引起EAAT3表达水平下降所需吗啡浓度降低,暴露时间缩短。吗啡通过作用于阿片受体诱导C6细胞EAAT3表达下降。     

临床情景教学在麻醉学医德教育中的应用

麻醉学临床教学存在临床思维培养不足和缺乏医学道德观教育等缺陷,导致学生毕业后缺乏独立应对医疗实践中的实际社会性问题的能力,产生消极情绪。为解决此问题,我们在实习早期设立课程,课堂采用临床情景结合PBL（Problem-base-learning）的教学手段,使学生应对处理临床上一些涉及技术层面和伦理道德的实际问题,再行人文知识的讲授;并建立网络课程（WBL,web-base-learning）,促使学生自习,并通过讨论与教师积极互动,达到开阔学生视野和提升医学道德情感的目的。     

顺式阿曲库铵不同用药方式对老年全凭静脉麻醉肌松作用的影响

目的 探讨顺式阿曲库铵不同用药方式对老年患者全凭静脉麻醉肌松作用的影响.方法 60例掸期在全麻下行普外科手术的老年患者,ASA I～Ⅱ级.年龄7l～87岁,随机分为A组(η=20)和B组(η=40),其中B组再随机分为B1组(η=20)和B2组(η=20).肌松诱导:A组单次予顺式阿曲库铵0.2 mg·kg-1静注;B...     

神经病理性疼痛大鼠背根神经节神经元中小白蛋白的分布特征及表达变化

目的 观察神经病理性疼痛大鼠背根神经节(DRG)神经元中小白蛋白(PV)的分布特征及表达变化.方法 成年雄性SD大鼠42只,随机分为空白对照组(Control组)、假手术组(Sham组)、CCI术后1、3、5、7、14 d组,6只/组.所有动物隔日进行热、机械痛觉过敏痛觉阈值测定,行为学测试完成后取出术侧L5 DRG作冰冻切片,用免疫荧光双标技术经PV单克隆抗体和MAP-2多克隆抗体检测PV神经元的分布特征和表达变化规律.结果 (1)与Control组和Sham组比较,CCI组大鼠分别于术后1、3 d出现明显的机械、热痛觉过敏(P＜0.05),术后7 d 50%机械缩爪阈值(50%PWT)和热缩爪潜伏期(PWL)均降至最低(P＜0.01),术后14 d有所恢复,但仍低于术前水平.(2)在正常大鼠L5DRG中仅有少量PV阳性神经元,多以大型、中型神经元为主,少数为小型神经元.PV阳性神经纤维交织成网环绕在PV阴性神经元的胞体周围.(3)手术侧PV阳性神经元数目在CCI 1、3 d未见明显改变.在术后5、7 d明显减少(P＜0.05),术后14 d恢复至正常水平(P＞0.05).结论 CCI模型大鼠DRG中PV的表达水平呈时间依赖性改变,这种改变与疼痛行为学变化在时相上基本保持一致,因此推测外周感觉神经元中PV表达下降可能参与神经病理性疼痛的发展过程.