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目的:总结临床试验记录文件中常见的问题,提出规范的文件记录做法,为提高药物临床试验数据记录质量提供参考。方法:参照药物临床试验质量管理规范,结合作者从事药物临床试验质量控制工作的经验,对实际工作中发现的临床试验记录文件中存在的问题进行分析,并探讨符合药物临床试验规范的文件记录做法和相关措施建议。结果:研究者和监察员的综合素质是影响药物临床试验记录文件质量的主要原因。结论:加强对研究者和监察员的试验资质考察、GCP和SOP培训,对临床试验进行项目组、专业组和机构办公室三级质量控制监管,引入国外SMO管理模式、聘请CRC,建立药物临床数据信息化系统是提高药物临床试验记录文件质量的办法。 相似文献
55.
目的观察老年首发抑郁症患者临床特点及认知功能受损程度和性激素水平的变化。方法选择老年抑郁症患者195例,首发86例,复发109例。采用威斯康星卡片分类测验(WCST)和韦氏记忆量表(WMS)评定患者认知功能,采用化学发光免疫法测定睾酮(T)、孕酮(P)和雌二醇(E2)含量。比较两组WCST指标、WMS评分及血清性激素水平变化。结果首发组平均病程和发作次数明显低于复发组,差异有统计学意义(P0.05)。首发组激越、记忆减退和躯体症状发生率明显高于复发组,差异有统计学意义(P0.05);两组焦虑和自杀行为比较差异无统计学意义(P0.05)。首发组持续性应答、持续性错误和总错误数明显低于复发组,而分类数明显高于复发组,差异有统计学意义(P0.05)。首发组瞬时记忆分、短时记忆分、长时记忆分和记忆商数明显高于复发组,差异有统计学意义(P0.05)。两组血清T比较差异无统计学意义(P0.05);首发组血清P男性明显高于复发组而女性明显低于复发组,差异有统计学意义(P0.05);首发组血清E2男性和女性均明显高于复发组,差异有统计学意义(P0.05)。结论老年首发抑郁症患者存在不同程度认知功能损害,但相比于复发性抑郁症患者较轻;老年首发抑郁症患者血清E2水平下降,男性T水平下降,认为E2可能是引起抑郁症危险因素,而T水平下降可能会引起男性抑郁症发生。 相似文献
56.
目的:构建可用四环素调控的针对人eIF3g的人工microRNA表达载体,用于抑制肿瘤细胞中eIF3g的表达.方法:利用网络资源设计针对人eIF3g的人工microRNA,以PCR方法克隆,经DNA测序验证后亚克隆至四环素调控表达系统的pRevTRE2载体上,得到pRevTRE2-eIF3g-microRNA.将四环素调控表达系统的Tet-off质粒转染K562细胞获得稳定转染克隆后,再利用带有报告基因GFP的pRevTRE2-GFP转染选择调控能力较好的K562/Tet-off细胞株,将pRevTRE2-elF3g-microRNA转染K562/Tet-off细胞,Western blot检测eIF3g的表达,以研究eIF3g人工microRNA的作用效果.结果:DNA测序结果显示,针对人eIF3g的人工microRNA的克隆正确.pRevTRE2-GFP转染结果表明所选择的K562/Tet-off细胞株有较好的诱导功能.Western blot结果显示,转染pRevTRE2-elF3g-microRNA的K562/Tet-off细胞可用四环素调控eIF3g人工microRNA的表达从而抑制K562细胞中eIF3g的表达.结论:成功构建了可用四环素调控的eIF3g人工mi-croRNA表达载体,能有效调控K562细胞中eIF3g的表达. 相似文献
57.
目的 利用红色荧光蛋白(DsRed)标记的小鼠淋巴瘤EL4细胞株,建立荧光标记的小鼠白血病模型,并对模型进行分析和鉴定。方法 将EL4/DsRed细胞以低剂量(5×102/只)、中剂量(5×103/只)、高剂量(2.5×104/只)经尾静脉注入经清髓照射的C57BL/6小鼠体内,同时接种骨髓细胞5×106/只,采用流式细胞术(FCM)、反转录聚合酶链反应(RT-PCR)、组织病理等方法鉴定小鼠成模情况。结果 C57BL/6小鼠接种不同剂量EL4/DsRed细胞后白血病发病率达100 %,移植后第2周FCM示受鼠肝、脾、骨髓和外周血中有大量EL4/DsRed细胞;各组组织器官病理检查呈现出不同程度的肿瘤细胞浸润。结论 用DsRed标记的EL4细胞以5×102/只植入C57BL/6小鼠,即可成功建立荧光标记的小鼠白血病模型,可为白血病发病机制、微小残留病检测等研究提供有价值的动物模型。 相似文献
58.
近年来,基因治疗作为一种新的治疗方法给血友病A的治疗提供了新的思路.本研究旨在探讨在体外和NOD/SCID小鼠中应用慢病毒载体介导的血友病A基因疗法的可能性.构建含有B区缺失的人凝血因子Ⅷ(BDDhFⅧ)基因和IRES-eGFP编码序列的慢病毒表达载体pXZ9/BDDFⅧ.通过3质粒共转染293FT包装细胞,包装后感染293FT,HLF,Chang-liver和人骨髓间充质干细胞.在感染后分别通过酶联免疫吸附试验(ELISA),一期法,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和聚合酶链反应(PCR)法检测凝血因子Ⅷ(FⅧ)活性,FⅧ抗原,FⅧ的mRNA转录和基因整合情况.超速离心收集病毒颗粒,并通过门静脉注射感染NOD/SCID小鼠.ELISA分析小鼠血浆FⅧ抗原,荧光显微镜观察绿色荧光蛋白的表达,转导后1个月RT-PCR分析小鼠肝脏人FⅧ的转录情况.结果表明:成功制备高浓度的重组慢病毒,并能在体外高效转导靶细胞.感染后72 h能检测到高水平的FⅧ活性和FⅧ抗原.RT-PCR和PCR法能敏感检测到人FⅧ基因特录和整合至感染后的细胞中.在所有接受重组慢病毒颗粒注射后的NOD/SCID小鼠肝脏中均能检测到人FⅧ基因的转录,同时重组慢病毒也能在体内高效转导小鼠肝细胞.在感染后72 h小鼠血浆中人FⅧ水平为(49±6) mU,1周后为(54±8) mU,1个月后为(23±4) mU.结论:携带BDDhFⅧ基因的慢病毒颗粒在体内外能高效转导靶细胞,且所有被转导的靶细胞都能有效的分泌人FⅧ.经过门静脉注射慢病毒颗粒的NOD/SCID小鼠可以持续表达人FⅧ. 相似文献
59.
Fas相关死亡域样白细胞介素1β转换酶抑制蛋白在血管瘤内皮细胞增殖与凋亡中的作用 总被引:1,自引:1,他引:0
血管瘤是小儿最常见的良性肿瘤之一,大多数能够自行消退.目前认为,血管瘤早期增殖状况与其血管内皮细胞过度分裂、增生有关,而消退期的改变主要是一个细胞凋亡的过程.但其增殖与凋亡机制尚不清楚. 相似文献
60.
目的 观察体外培养血管瘤血管内皮细胞的凋亡与Caspase-8、Fas的关系,探讨血管瘤血管内皮细胞的凋亡通路.方法 应用组织块法培养血管瘤血管内皮细胞,待长成单层细胞以后传代,建立血管瘤血管内皮细胞系,观察其增殖特征,并用第Ⅷ凝血因子相关抗原进行鉴定.收集以上培养的细胞,顺序加入膜联蛋白-V-异硫氰酸荧光素及碘化丙锭溶液双染色上机,Cell Quest软件分析结果,同期取相同状态细胞,用流式细胞仪检测Caspase-8的表达,免疫组织化学法检测Fas的表达,Fas以细胞膜及细胞质出现红色为阳性细胞.比较Caspase-8、Fas在血管瘤血管内皮细胞离体培养过程中不同时期的表达情况.结果 培养的血管瘤血管内皮细胞于24 h后开始贴壁生长,1周后只有少最细胞铺展贴壁生长,2周后开始生长分裂,3周后开始快速生长,4周后细胞铺满板底.相差倒置显微镜观察,发现所分离的内皮细胞呈上皮细胞形态.培养细胞第Ⅷ凝血因子相关抗原表达为阳性.血管瘤血管内皮细胞凋亡率高时[(18.88±3.32)%],Caspase-8、Fas呈高表达;血管瘤血管内皮细胞凋亡率低时[(3.25±0.23)%],Cagpase-8、Fas呈低表达,血管瘤血管内皮细胞高凋亡率与低凋亡率比较差异有统计学意义(t=10.34 P<0.01).结论 Cagpase-8、Fas参与了体外培养人血管瘤内皮细胞凋亡的调节,体外培养血管瘤内皮细胞的凋亡可能是通过死亡受体通路来实现的. 相似文献