气管软骨环半离断在气管肿瘤手术中的应用

气管肿瘤在胸外科是一种少见疾病，1997年6月～2004年12月，我科对6例气管肿瘤患者手术中使用气管软骨环半离断的方法，效果良好，现总结报告如下。     

无创机械通气治疗慢性肺源性心脏病合并急性左心衰竭

目的研究无创机械通气（NIMV）治疗慢性肺源性心脏病合并急性左心衰竭的作用。方法回顾性分析22例药物治疗效果不佳慢性肺心病合并急性左心衰竭的患者NIMV后的临床表现、胸部X片和动脉血气的变化。结果NIMV后，22例患者能较好耐受机械通气（MV），2h后症状明显改善，24h后继续改善，5～7天基本缓解。在吸入流量相同的情况下，2h后PaO2从（72±8）mmHg升至（94±20）mmHg，PaCO2从（106±19）mmHg，降至（83±12）mmHg（P〈0．01），无明显副作用。结论NIMV治疗慢性肺源性心脏病合并急性左心衰竭患者能缓解呼吸肌疲劳，减轻心脏负荷，改善心脏功能，纠正抵氧血症和高碳酸血症。     

低剂量与大剂量二丙酸倍氯米松对哮喘抗炎作用的比较

吸入疗法治疗哮喘已广泛应用 ,糖皮质激素和 β2 受体激动剂为最常见的两类气雾剂。我们使用低剂量和大剂量二丙酸倍氯米松对 40例哮喘病人进行治疗 ,比较不同剂量吸入激素对哮喘病人分级治疗的临床疗效、肺功能和抗炎作用。对象与方法1.对象 :40例哮喘病人均符合以下入选标准 :( 1)年龄 14～ 80岁 ,性别不限 ;( 2 )符合我国哮喘诊断标准的轻、中度非急性发作期哮喘患者 (中华医学会呼吸病学会 .支气管哮喘防治指南 .中华结核和呼吸杂志 ,1997,2 0 :2 61 2 62 .) ;( 3 )既往是否治疗或使用何药物及其给药方法不限 ,但需入选前 1个月未用全…     

甲状腺激素在肺性脑病患者中的变化及意义

目的研究甲状腺激素在肺性脑病患者中的变化及其意义。方法选取收治的52例肺性脑病患者作为观察组,同期52例进行健康查体者作为对照组,观察组患者按病情分为轻型、中型和重型。比较二组研究对象的T3、T4和促甲状腺激素(TSH)水平,比较观察组不同病情严重程度的患者的血清T3、T4和TSH水平。结果观察组血清中T3水平(1.21±0.32)μg/L、T4水平(94.12±2.11)μg/L、TSH水平(5.12±0.26)mU/L;对照组血清中T3水平(1.58±0.41)μg/L、T4水平(100.76±3.54)μg/L、TSH水平(5.58±0.32)mU/L,差异有统计学意义(P<0.05)。随着病情加重,患者血清中的T3、T4和TSH水平下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论患者肺性脑病患者血清中的甲状腺激素水平下降、降低程度与病情的严重程度相关。     

丝裂霉素C通过核因子-κB上调SK-HEP-1细胞中肿瘤坏死因子受体相关蛋白1基因表达

目的研究丝裂霉素C(MMC)对肿瘤坏死因子受体相关蛋白1(TRAFl)基因表达的影响，检测核因子-κB(NF-κB)在TRAF1基因表达的转录调控中的作用。方法免疫组织化学检测NF-κB细胞定位，半定量逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)检测TRAF1基因的mRNA水平．染色质免疫沉淀检测NF-κB同TRAF1基因启动子序列的结合。结果MMC作用后SK-HEP-1细胞浆中的NF-κB进入细胞核，MMC作用8h后TRAF1基因的mRNA水平升高，MMC作用后NF-κB同TRAF1启动子序列结合。结论MMC能够通过NF-κB入核启动TRAF1基因的转录从而上调TRAF1基因的表达，染色质免疫沉淀是体内研究转录调控的优秀方法。     

淋巴瘤细胞系(Jurkat)bcl-2基因阻断Fas介导的细胞凋亡

现已知CTL对肿瘤细胞杀伤主要通过穿孔素及(Fas-L)两个途径.最近有研究表明:过量bcl-2基因表达能拮抗部分CTL对肿瘤的杀伤活性.然而对bcl-2拮抗CTL的杀伤活性的分子机制尚不明确.为此,我们应用抗Fas单抗模拟Fas-L的杀伤作用来研究bcl-2对Fas-L诱导肿瘤细胞凋亡途径的影响,从而了解bcl-2基因在淋巴瘤癌变过程中逃避机体免疫监控的作用机制.     

左旋氨氯地平治疗微创脑出血术后轻中度高血压

目的观察左旋氨氯地平(施慧达)对微创脑出血术后轻中度高血压的疗效。方法选取微创脑出血术后轻中度(1～2级)高血压患者42例,服用施慧达2.5～5mg,1次/d,服药2d、2、4、6周末分别测定患者血压。结果42例患者治疗2d及2、4、6周末,收缩压、舒张压与服药前相比,差异有统计学意义(P<0.05),降压总有效率83.3%。结论左旋氨氯地平可有效降低立体定向微创高血压脑出血术后轻中度高血压。     

逆转录病毒载体介导的反义白介素1β转换酶(ICE)部分阻断激活诱导的T细胞凋亡

激活T细胞在机体清除肿瘤细胞起主要作用,然而激活T细胞在杀灭肿瘤细胞的同时也伴有自身凋亡,在肿瘤治疗中难以达到足够数量激活的T细胞来杀灭肿瘤细胞,因此,阻断激活T细胞凋亡,增加激活T细胞数量,有望提高肿瘤免疫治疗的疗效.本研究应用CD3诱导Jurkat细胞系凋亡作为激活T细胞凋亡模型,应用逆转录病毒载体将反义ICE转染Ju-rkat,观察反义ICE对CD3及抗Fas单抗诱发Jurkat细胞的凋亡影响.为此本研究构建了一个反义ICE的逆转录病毒载体(pPS-3-neo-反义ICE),并转染Jurkat细胞系,发现Jurkat细胞ICE蛋白表达量下降,并部分阻断CD3及抗Fas单抗诱导Jurkat凋亡.这些结果表明应用反义技术可阻断ICE基因表达,并部分阻断CD3及抗Fas单抗诱导Jurkat细胞凋亡,因此,应用反义ICE进行基因治疗可望阻断激活T细胞凋亡,提高肿瘤的免疫治疗疗效.