布托啡诺预处理对体外循环冠脉搭桥患者的心肌保护作用

[目的]观察布托啡诺预处理对体外循环冠脉搭桥(CABG)患者的心肌保护作用.[方法]选择24例行CABG的冠心病患者,随机分为布托啡诺预处理组(B组)和对照组(C组).测定术前、术毕及术后1 h、6 h、24 h、48 h血清cTnI水平.[结果]各组内术后cTnI水平均明显增高(P<0.05).R组术后cTnI水平显著低于C组(P<0.05).[结论]布托啡诺预处理可降低CABG患者的cTnI水平.具心肌保护作用.     

乌司他丁在急诊体外循环下冠状动脉搭桥术中的心肌保护作用

目的:探讨乌司他丁在急诊体外循环下冠状动脉搭桥术(CABG)中的心肌保护作用.方法:将24例行急诊CABG的冠心病患者随机分为对照组(C组)和乌司他丁组(U组).U组:气管插管后开始恒速静脉泵入7500 u/kg的乌司他丁,30 min泵完,C组则泵注同样容积的生理盐水.分别在术前、术毕2 h、6 h、24 h测定血浆cTnI水平.结果:各组内术后cTnI水平均明显增高(P<0.05),U组术后cTnI水平显著低于C组(P<0.05).结论:乌司他丁可降低急诊CABG患者围术期cTnI水平,对心肌损伤具一定的保护作用.     

不同剂量异丙酚预防气管插管的心血管反应

不同剂量异丙酚预防气管插管的心血管反应叶西就＊曹德雄＊钟亮＊李艳萍＊骆厚仪＊本文对异丙酚配伍安定、芬太尼、琥珀胆碱预防气管插管的心血管反应进行研究，以探讨较好的异丙酚剂量。资料与方法２２例手术病人，年龄２０～６８岁，男１１例，女１１例，ＡＳＡⅠ～Ⅱ级...     

焦虑对子宫切除和/或附件切除术病人硬膜外阻滞期间血液动力学的影响

焦虑是对外界威胁的心理适应性反应,其引起的神经内分泌反应可以直接或间接影响心血管系统。长期焦虑还可改变心血管的调节机制。冠心病病人的焦虑情绪还可能加重心肌缺血、增加心肌梗死的发病率。焦虑状态会影响到麻醉管理。有研究表明术前焦虑能增加全麻诱导药物的用量。椎管内麻醉由于阻滞了交感神经等因素可导致血压下降,其下降的程度与禁食、脱水、心血管病等多种因素有关;然而,心理因素对麻醉手术过程中心血管系统稳定性的影响尚未定论。本研究拟观察焦虑对子宫切除和/或附件切除术病人硬膜外阻滞期间血液动力学的影响。     

LY294002对热预处理抗低钾诱导的大鼠小脑颗粒神经元凋亡的影响

【目的】观察磷酸肌醇3位羟基激酶(PI3-K)的特异性阻断剂LY294002对热预处理抗低钾诱导的大鼠小脑颗粒神经元(CGN)凋亡的影响。探讨磷酸肌醇3位羟基激酶/AKT(PI3-K/AKT)信号转导通路是否参与了热预处理的保护作用及其机制。【方法】以低钾诱导的大鼠小脑颗粒神经元凋亡为模型。用相差显微镜观察形态学,DNA琼脂糖凝胶电泳和Hoechst33258核染色分析神经元凋亡,二乙酸荧光素(FDA)染色法检测细胞的存活率。蛋白质印迹(Westernblot)法检测蛋白的表达。【结果】热预处理(44℃,1h)可以保护低钾诱导的CGN的凋亡,使神经元存活率由(33.2±4.1)%上升至(76.1±5.6)%(P <0.01),核染色出现的核固缩和凋亡小体减少,DNA凝胶电泳DNA梯状条带明显减弱。LY294002(20μmol/L)可以明显抑制热预处理的保护作用,使神经元的存活率降至(37.4±3.5)%(P<0.01),核染色出现的核固缩和凋亡小体,DNA凝胶电泳出现梯状条带。热预处理可使HSP70、磷酸化AKT增高。LY294002可以抑制磷酸化AKT(p-AKT)的增加,而对HSP70则无明显影响。【结论】在低钾诱导CGN凋亡的模型中,LY294002可以抑制热预处理的抗凋亡作用,并可抑制p鄄AKT的增加,显示PI3鄄K/AKT信号转导通路参与了热预处理的保护作用,但该抑制作用可能不是通过抑制热休克蛋白(HSP)70的表达引起。     

直立性低血压老年人在硬膜外麻醉期间低血压的临床分析

目的:研究直立性低血压的老年人在硬膜外麻醉期间低血压的发生率及血流动力学的变化,初步探讨其血压变化的机制.方法:将70例拟行下腹部手术的老年人分为直立性低血压组(Ⅰ组)19例和对照组(Ⅱ组)51例.观察两组病人在行硬膜外麻醉后(阻滞平面控制在胸6以下)低血压的发生率;比较两组病人在麻醉前及低血压发生时的中心静脉压(CVP)、心输出量(CO)、总外周阻力(TPR)及心率(HR).结果:硬膜外麻醉后,Ⅰ组低血压发生率(100%)比Ⅱ组(71%)高(P<0.01);低血压发生时,与麻醉前比较,两组病人均见CO降低(Ⅰ组P<0.01,Ⅱ组P<0.05)及CVP下降(Ⅰ组P<0.001,Ⅱ组P<0.01);且Ⅰ组CO和CVP的降低更为明显(P<0.01).结论:直立性低血压老年人在硬膜外麻醉期间更易于出现低血压,其主要原因可能与直立性低血压老年人CO的减少更为剧烈有关.     

氯胺酮预给药对体外谷氨酸诱导大鼠小脑颗粒神经元凋亡的影响

目的探讨氯胺酮预给药对谷氨酸诱导大鼠小脑颗粒神经元(CGNs)凋亡的作用及信号转导机制。方法将原代培养的大鼠CGNs随机分为8组:C组:培养基中不加药液;G组:培养基中加入300 μmol/L谷氨酸;K1、K2、K3组:培养基中分别加入10、100、1 000μmol/L氯胺酮预先孵育1 h 后,再加入谷氨酸;LK3组:培养基中加入20μmol/L Ly294002,30min后加入1 000μmol/L.氯胺酮,1 h后加入谷氨酸;L组:培养基中加入Ly294002;LG组:培养基中加入Ly294002,30 min后加入谷氨酸。20 h后,用相差显微镜观察神经元形态学,Hoechst33258核染色后,观察凋亡CGNs;提取DNA行琼脂糖凝胶电泳分析,二乙酸荧光素染色法测定CGNs的存活率。结果谷氨酸可诱导大鼠CGNs凋亡。CGNs 存活率:与G组比较,C组、K1、K2、K3、L组升高幅度下降(P<0.05),LG组差异无统计学意义;C组与L组比较差异无统计学意义;LK3组低于K3组(P<0.01)。CGNs存活率(Y)与氯胺酮浓度(X)呈线性回归,回归方程为Y=0.202logX 0.2596,r3=0.919(P<0.01)。结论氯胺酮剂量依赖性地抑制谷氨酸诱导大鼠CGNs的凋亡,而PI3-K/AKT信号转导通路可能参与了其抗神经元凋亡作用。     

小剂量谷氨酸预先给药对谷氨酸致大鼠大脑皮质神经元神经毒性作用的影响

目的探讨小剂量谷氨酸预先给药对谷氨酸致大鼠大脑皮质神经元（CCNs）神经毒性作用的影响及其信号转导机制。方法出生24h内健康SD大鼠8只，雌雄不拘，原代培养CCNs，随机分为7组（n=4），对照组（C组）不加任何处理因素；G50组加入50μmol／L谷氨酸孵育24h；G10＋G50组：先加入10μmol／L谷氨酸孵育1h，再加入50μmol／L谷氨酸孵育24h；U＋G10＋G50组：加入细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/ERK2）上游的激酶抑制剂U0126 10μmol／L孵育1h后，按G10＋G50组处理；U＋G50组：10μmol／L U0126孵育2h后，按G50组处理；U组：10μmol／L U0126孵育26h；G10组加入10μmol／L谷氨酸孵育25h。计算CCNs存活率。结果与C组比较，G50组CCNs存活率降低（P〈0．01），G10组差异无统计学意义（P〉0．05）；与G50组比较，G10＋G50组CCNs存活率增高（P〈0．01）；与G10＋G50组比较，U＋G10＋G50组CCNs存活率减低（P〈0．01）。结论小剂量谷氨酸（10μmol／L）预先给药可减轻50μmol／L谷氨酸致大鼠CCNs的神经毒性作用，其机制与激活ERK1／ERK2信号转导通路有关。     

三种诱发电位术中监测脊髓功能的实验研究

目的：观察常用麻醉药物及控制性降血压对猴皮层体感诱发电位（ＣＳＥＰ）、脊髓体感诱发电位（ＳＳＥＰ）和经颅磁刺激运动诱发电位（ＭＥＰ）的影响，评价诱发电位术中监测的作用及影响因素。方法：选用１０只健康猴直接模拟脊柱手术中的麻醉及控制性降压等操作，诱发电位监测。结果：ＣＳＥＰ受多种麻醉药物及控制性降压影响，特别是氯胺酮和异氟醚；ＳＳＥＰ受影响最小。结论：单独使用ＣＳＥＰ监测必须与麻醉密切配合，否则既不稳定又不可靠，ＳＳＥＰ是最佳监测方法     

急诊冠状动脉搭桥术对心肌损伤的影响

目的:探讨急诊冠状动脉搭桥术对心肌损伤的影响.方法:选择24例行急诊冠状动脉搭桥术的冠心病患者,分为体外循环组(on-pump组)和非体外循环组(off-pump组).测定术前及术后2、6、24 h血清肌钙蛋白(cTnI)水平.结果:各组内术后cTnI水平均明显提高(P<0.05).off-pump组术后cTnI水平显著低于on-pump组(P<0.05).结论:非体外循环下行急诊冠脉搭桥能明显减轻心肌损害.