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211.
目的:探讨MTHFR C677T多态性对HBV感染后疾病转归的关系.
方法:采用TaqMan SNP基因分型和基因测序的方法检测152例健康对照人群、161例感染HBV后自愈者、173例慢性乙型肝炎患者、138例乙型肝炎肝硬化患者以及181例HBV相关性肝癌患者的MTHFR基因C677T位点的基因型及等位基因的分布及其差异.
结果:805例研究对象的基因型分布为CT基因型占47.09%、TT占30.43%、CC占22.48%;等位基因频率:C为46.02%,T为53.98%,此结果明显不同于以往报道.等位基因和基因型分布在各肝病组无统计学差异.分析不同性别在各组中的分布特征表明,男性患者TT在各组中显示风险降低,特别在肝硬化组TT和CT的OR值最低(与自愈组比较:0.675,95%CI:0.308-1.479;0.510,95%CI:0.248-1.050);而在女性的自愈、慢乙型肝炎和肝硬化组,TT和CT显示风险度增加,特别在肝硬化组OR值最高(与自愈组比较:3.542,95%CI:0.885-14.171;3.167,95%CI:0.821-12.211),具有统计学差异(P=0.022).同时,在女性肝癌组却显示风险度降低(0.638,95%CI:0.213-1.904;0.500,95%CI:0.175-1.432).
结论:本研究显示MTHFR C677T多态性在中国天津汉族人中显示了较高的TT基因型频率,同时提示MTHFR C677T多态性在HBV感染后疾病发展的过程中发挥重要作用. 相似文献
212.
利用组织芯片技术检测P21WAF1/CIP1、PCNA与Ki-67在肝细胞癌组织中的表达与分布,初步探讨p21 1WAF1/CIP1、PCNA与Ki-67在肝细胞癌发生机制以及预后评估方面的作用.采用免疫组化技术结合临床病理资料检测了61例肝癌和50例癌旁组织的P21WAF1/CIP1、PCNA、Ki-67的表达情况.PCNA和Ki-67表达与肝癌的分化程度相关,PCNA与肝癌的侵袭转移潜力有关(P<0.05),p21WAF1/CIP1在实验中未见有明显差异,但在表达程度与肝癌组织的分化程度之间亦存在着一定的相关关系.应用组织芯片高效检测临床组织样本具有快速、方便、经济、准确的优点.P21WAF1/CIP1、PCNA与Ki-67的异常表达可能与肝癌的发生发展密切相关. 相似文献
213.
目的 研究细胞外信号调节激酶系统(ERK)及其下游底物ets样基因1(Elk-1)在原发性高血压中的作用.方法 采用免疫组织化学方法,对比观察高血压和非高血压病人胃肠小动脉血管平滑肌细胞及内皮细胞中细胞外信号调节激酶(ERK1/2)和ets样基因1(Elk-1)的磷酸化情况.结果 高血压组胃肠小动脉血管平滑肌细胞中磷酸化ERK1/2染色阳性率(8.31%)明显高于非高血压组(0.53%),P<0.05;高血压组内皮细胞中磷酸化ERK1/2的阳性率(4.97%)明显高于非高血压组(P<0.05).高血压组胃肠小动脉血管平滑肌细胞中磷酸化Elk-1染色阳性率(3.53%)明显高于非高血压组(0.27%),P<0.05.在血管平滑肌细胞、血管内皮细胞中磷酸化ERK1/2与磷酸化Elk-1的表达均有正相关关系.结论 原发性高血压患者的胃肠细小动脉血管平滑肌细胞以及内皮细胞中细胞外信号调节激酶及其下游底物Elk-1的磷酸化增加. 相似文献
214.
215.
留置导尿致菌尿症相关因素分析与对策 总被引:1,自引:0,他引:1
菌尿症是留置导尿最常见的并发症。2004年6月-2005年6月.我们对53例肝昏迷留置导尿患者取尿标本行细菌培养,其中18例发生菌尿症,现分析相关因素并探讨对策。 相似文献
216.
减轻静脉补钾局部疼痛的做法与体会 总被引:14,自引:0,他引:14
静脉滴注氯化钾是治疗低钾血症的主要方法。但钾离子有强烈的刺激性,输液过程中可致疼痛。2002年1月-2004年12月,我们对300例静脉补钾患者予硝酸甘油外涂和10%氯化钠静滴减轻疼痛,取得良好效果。现报告如下。 相似文献
217.
目的 探讨糖尿病大鼠脑缺血再灌注后神经元细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase,ERK)1/2表达及其意义.方法 72只健康成年SD大鼠随机分假手术组、正常血糖脑缺血组和糖尿病腑缺血组,每组根据缺血再灌注不同时点分为缺血 15 min再灌注1 h、3 h,6 h亚组,每个亚组6只.采用链脲佐菌素诱导糖尿病,双血管闭塞联合放血法建立糖尿病大鼠全脑缺血模型.应用TUNEL和免疫组化方法观察海马CA4区神经元凋亡和磷酸化ERK1/2表达.结果 糖尿病脑缺血组在缺血 15 min、冉灌注1 h,3 h,6 h各时间点海马CA4区神经元凋亡发生率均明显高于正常血糖脑缺血组(P<0.05);糖尿病脑缺血组在各时间点磷酸化ERK1/2均有较高表达,在再灌注1 h和3 11时均明显高于正常血糖组(P<0.01).结论 ERK1/2可能参与了糖尿病加重脑缺血冉灌注后神经元损伤的机制. 相似文献
218.
219.
目的 观察高血糖大鼠脑缺血再灌注(CIR)早期血脑屏障(BBB)结构和基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达及其与合成MRI(syMRI)定量参数的关系。方法 选取SD雄性大鼠30只,随机分为高血糖短暂性大脑中动脉栓塞再灌注(tMCAOR)组(HG组,n=12)、正常血糖tMCAOR组(NG组,n=12)及正常血糖假手术组(Sham组,n=6)。行syMRI-T2WI,观察每组大鼠脑梗死体积百分比,计算相对T1(rT1)值、相对T2(rT2)值和相对质子密度(rPD)值。采用免疫组织化学染色观察免疫球蛋白G(IgG)外渗和MMP-9含量。采用蛋白质印迹法检测BBB紧密连接蛋白[闭锁小带蛋白1(ZO-1)、闭合蛋白(Occludin)、紧密连结蛋白-5(Claudin-5)]和MMP-9表达水平。结果 HG组、NG组及Sham组分别有9、9及6只大鼠建模成功。HG组大鼠脑梗死体积百分比、rT1值、rT2值、rPD值、IgG染色光密度、MMP-9染色光密度及MMP-9表达水平均高于NG组(P均<0.05),而ZO-1、Occludin及Claudin-5表达水平均低于NG组(P均<... 相似文献