食盐加碘对重庆市小学生智商的影响

目的分析食盐加碘对重庆市小学生智商的影响。方法采用《中国联合型瑞文测验》对重庆市小学生进行智商测定,并测定甲状腺大小及盐碘、尿碘,研究食盐加碘对智商的影响。结果食盐加碘后儿童智商水平基本是正常的。不同尿碘水平的儿童智商差异没有统计学意义(P>0.05),不同年龄儿童的智商存在差异(P<0.05)。结论食盐加碘可以有效地防止低碘对儿童智力造成的损害。     

死亡受体通路在曲霉菌素诱导肝星状细胞凋亡中的作用

目的 验证曲霉菌素诱导肝星状细胞HSC-T6凋亡的作用,探讨死亡受体通路在该过程中的意义.方法 将HSC-T6细胞分为曲霉菌素干预组和空白对照组,用流式细胞术检测HSC-T6的凋亡,免疫组化SABC法检测Fas蛋白的表达,分光光度法检测caspase-8的活性.结果 流式细胞术显示,曲霉菌素浓度分别为0.4、0.8、1.2、1.6 mmol/L,作用于干预组HSC-T6细胞1 h后,HSC凋亡指数与对照组相比显著增高,差异有统计学意义(P＜0.05),且随着曲霉菌素浓度增加,凋亡率也相应增高;曲霉菌素以最低有效浓度0.4 mmol/L干预,Fas的表达及caspase-8活性与空白对照组比较均显著增高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 曲霉菌素诱导HSC-T6细胞凋亡具有剂量依赖性,死亡受体通路在该过程中有重要意义.     

一种潜在的抑癌基因-CHD5参与肝癌的发生和发展

目的 研究CHD5在三种不同细胞株SMMC7721、HepG2及LO2中的表达及在人类肝癌(HCC)和癌旁组织中的表达,并探讨CHD5与临床病理特征之间的关系.方法 用逆转录酶聚合链反应(RT-PCR)检测30例肝癌手术标本及其相应的癌旁组织中CHD5 mRNA的表达缺失率,同时检测其在三种不同细胞株中的表达情况.结果 CHD5 mRNA在SMMC7721中表达缺失,在HepG2及LO2巾表达的吸光度值分别是0.364±0.026、0.127±0.015(P<0.05).CHD5 mRNA在肝癌组织、癌旁组织中的缺失率分别为53.3%、13.3%,差异有统计学意义(x2<0.01).在肝癌组织中CHD5 mRNA的缺失与肝癌的细胞分化程度、肿瘤直径有关(x2<0.05),而与性别、年龄和有无肝外转移灶等无关(x2>0.05).结论 CHD5在人类肝癌中表达缺失率高,并与肝癌分化程度、肿瘤大小有关,可能是参与肝癌发生和发展的重要抑癌基因.     

重庆市消除丝虫病后的监测

目的探讨达到消除丝虫病后的监测措施 ,巩固消除丝虫病的防治成果。方法 1 998-2 0 0 1年 ,选择 1个村为纵向监测点 ,进行病原学和蚊媒纵向监测。对原丝虫病流行县防治工作薄弱地区、重流行区、边界地区 ,每年选择 2个县 2个村开展病原学和蚊媒的横向监测。加强流动人口 ,应征入伍青年重点对象的监测。结果纵向监测点累计血检 6 91 1人次 ,未检出微丝蚴血症者 ;解剖致倦库蚊 5 4 31只 ,未检出人体幼丝虫阳性蚊。横向监测共 7个点县 (区 ) ,累计血检 1 0 1 82人 ,未检出微丝蚴血症者 ;解剖致倦库蚊 1 31 94只 ,未检出人体幼丝虫阳性蚊。重点人群监测流动人口 5 0 5 1人 ,应征入伍青年 92 2 1人 ,均未检出微丝蚴血症者。结论监测结果表明 ,重庆市内源性传染源存在的可能性极小 ,已肃清了传染源 ,巩固了消除丝虫病的成果     

燃煤型地方性氟中毒病区除氟取暖房研究

燃煤污染型地方性氟中毒(简称地氟病)是使用无排烟设备的土炉灶燃煤做饭、取暖致氟污染室内空气和粮食,造成人体总摄氟量增加而引起的慢性全身性疾病.     

燃煤型地方性氟中毒病区除氟取暖房研究

燃煤污染型地方性氟中毒(简称地氟病)是使用无排烟设备的土炉灶燃煤做饭、取暖致氟污染室内空气和粮食,造成人体总摄氟量增加而引起的慢性全身性疾病.     

缺氧环境中Netrin-1对肝癌细胞骨架重组的作用研究

目的 研究缺氧对人肝癌细胞HepG2细胞骨架重组的影响及Netrin-1在细胞骨架重组中的作用.方法 通过1%O_2 低氧培养建立人肝癌细胞HepG2物理缺氧模型,观测缺氧对细胞形态的改变.构建针对Netrin-1 mRNA的干扰质粒pshRNA-Netrin-1及阴性对照质粒pGensil-1,并将其转染HepG2细胞,筛选稳定转染细胞株.观测转染pshRNA-Netrin-1质粒前后,鬼笔环肽检测缺氧对肝癌细胞对HepG2细胞骨架重组的影响,细胞迁移实验检测缺氧条件下干扰Netrin-1对细胞迁移能力的影响.同时构建Netrin-1真核表达质粒pGNET1转染HepG2细胞,观测Netrin-1对肝癌细胞骨架重组的作用.结果 低氧培养HepG2细胞胞体变得狭长,细胞连接松散.Netrin-1蛋白表达水平显著升高(P＜0.05).HepG2细胞稳定转染pshRNA-Netrin-1后,Netrin-1 mRNA表达显著下降.抑制率达73.32%±4.12%(P＜0.01).鬼笔环肽检测F-actin结果 显示,缺氧促进HepG2细胞骨架重组,转染pshRNA-Netrin-1后,缺氧促进HepG2细胞骨架重组受到显著抑制.细胞迁移实验结果 显示,缺氧条件下干扰Netrin-1的表达显著抑制HepG细胞迁移能力(P＜0.05).转染 pGNET1后,HepG2细胞骨架发生重组.结论 缺氧促进HepG2细胞骨架重组与Netrin-1表达水平升高相关,Netrin-1表达的上调可能是缺氧促进肝癌细胞骨架重组进而促进侵袭转移的机制之一.     

重庆市黔江区燃煤污染型地方性氟中毒现状

目的掌握重庆市黔江区燃煤型氟中毒病情现状,为地方性氟中毒防治提供科学依据。方法运用现场调查方法调查黔江区74个病区村的基本情况和改炉改灶情况;运用Dean′s法检查所有病区村8～12岁儿童氟斑牙及16岁以上成人临床氟骨症患病情况,计算氟骨症检出率;对氟斑牙检出率>30%的村中所有家庭开展相关信息调查,同时每村随机采集5户食用的玉米、辣椒样本进行氟含量测定。结果燃煤型氟中毒病区村病情在逐渐减轻,从原有重病区26个、中病区12个、轻病区36个改变为轻病区7个、控制病区67个;重、中、轻病区改炉改灶率分别为100.00%、88.17%、18.44%;8～12岁儿童氟斑牙患病率、氟斑牙缺损率、氟斑牙指数分别为11.83%、0.62%、0.20%;临床氟骨症患者135人,检出率为0.08%。结论黔江区燃煤型氟中毒病氟斑牙病情逐渐减轻,病情程度逐渐下降,病区类型逐渐减轻。降氟措施除改炉改灶外,修建沼气池,人们生活行为方式改变也是病情减轻的重要因素。     

过表达SATB1对人原发性肝癌细胞HepG2增殖的促进作用

目的研究核基质结合蛋白SATB1对人原发性肝癌HepG2细胞增殖的影响。方法脂质体介导pEGFP1 SATB1真核表达全长基因质粒转染人原发性肝癌HepG2细胞,分为实验组（pEGFP1 SATB1）、对照组（pEGFP1空载体）及空白对照组。RT PCR、Western blot检测转染后SATB1mRNA和蛋白表达变化情况,噻唑蓝（MTT）法、流式细胞仪检测SATB1全长基因转染对人原发性肝癌HepG2细胞生长、增殖的影响。结果与空白对照组及对照组比较,转染pEGFP1 SATB1后,HepG2中SATB1mRNA和蛋白表达明显增加,细胞生长曲线检测结果表明转导入pEGFP1 SATB1细胞增殖明显加快,细胞数明显增多;流式细胞仪检测结果表明,细胞周期中G0/G1期细胞明显减少,S、G2/M期细胞明显增多。结论SATB1能明显促进HepG2细胞增殖,其机制可能与参与调控细胞周期各期DNA复制、转录有关。