血管内皮生长因子与抑癌基因PTEN在肝细胞癌组织中表达及临床意义

目的:观察第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(phosphatase and tensinhomlog deleted on chromosome ten protein,PTEN)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)在肝细胞癌(hepatocellular carcino-ma,HCC)中表达及其关系,并探讨两者与HCC发生、发展及肿瘤侵袭性的关系。方法:采用免疫组织化学链霉素亲合素-生物素-过氧化物酶复合物(SP)法、半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测60例HCC及癌旁组织中PTEN与VEGF蛋白及mRNA表达和微血管密度(microvessel density,MVD),并进一步分析它们之间的相关性及其与肝癌组织临床病理分期、侵袭性的关系。结果:HCC中PTEN蛋白及mRNA表达阳性强度明显低于癌旁组织,而VEGF阳性表达强度明显高于癌旁组织,且两者间呈负相关(r=-0·613、-0·572,P=0·000、0·002);肝癌组织分化程度、侵袭性与PTEN表达呈负相关(P=0·02、0·000),而与VEGF和MVD表达呈正相关(P=0·000);MVD与PTEN表达呈负相关(r=-0·439,P=0·001),而与VEGF表达呈正相关(r=0·645,P=0·000)。结论:PTEN和VEGF表达水平一定程度上能反映HCC组织分化和侵袭性强弱;HCC中PTEN表达缺失可能引起VEGF表达增加,从而在肿瘤侵袭、转移中发挥一定作用。     

PNP基因在肿瘤治疗中应用的研究进展

人类的基因治疗于 2 0世纪 80年代初期被提出并实施 ,当时的研究对象主要是单基因遗传病。 1990年 11月 ,美国国立癌症研究所 (national cancerinstitute,NCI)的 Posenberg研究小组获准用 TNF基因转染的肿瘤浸润淋巴细胞 (TIL )治疗晚期黑色素瘤患者 ,开创了人类恶性肿瘤基因治     

151例复发性甲状腺癌的临床分析

目的　了解影响甲状腺癌复发的因素。方法　对 15 1例复发性甲状腺癌的临床资料进行回顾分析 ,观察可能影响复发的因素。结果　性别、年龄对甲状腺癌的复发无明显的影响 (P>0 .0 5 )。而肿瘤大小 ,病理分型 ,淋巴转移 ,手术方式及术后服药对复发均有影响 (P <0 .0 5 )。是否行颈部淋巴结清扫对复发无影响。结论　对于可能复发的甲状腺癌 ,应采取相应措施尽量减少复发 ,同时也不应盲目扩大手术范围。     

VEGF在肝癌经肝动脉栓塞化疗术后的表达及临床意义

目的探讨血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactorVEGF)在肝癌经肝动脉栓塞化疗(transcatheterhepaticarterialchemoembolizationTACE)术后复发和转移中的作用。方法选取经TACE治疗后2期切除的肝癌标本29例,以同期单纯手术切除的30例标本作为对照,采用免疫组织化学和图像分析的方法检测VEGF的表达。结果TACE治疗组与单纯手术组的VEGF吸光度值分别为(0.149±0.021)和(0.134±0.018),前者明显高于后者(P<0.05)。结论VEGF的高表达可能是引起TACE术后高复发和转移率的一个重要原因。     

急性肝功能衰竭的病程和肝移植的时机

急性肝功能衰竭(ALV)表现为一种严重的凝血障碍并伴有肝性脑病.过去认为既往无肝病病史,现在认为也可有潜在病(如Wilson病、自身免疫性肝炎).如果肝病开始8周内出现脑病,就称暴发性肝功能衰竭.最常见病因是急性病毒性肝炎,大约占70%,其次是药物、中毒或输血错误.     

β-连环素在肝癌中的表达及其与cyclin D1表达的关系

目的:探讨β-连环素(β-catenin)在肝癌中的表达及其对cyclinD1表达的影响.方法:采用免疫组织化学SP染色法检测38例肝细胞癌,8例肝硬化以及5例正常肝组织中β-catenin和cyclinD1蛋白的表达水平.结果:β-catenin在正常肝组织和肝硬化组织中呈微弱的膜表达.55.2%(21/38)的肝细胞癌组织β-catenin呈异常表达,异常表达的β-catenin主要位于癌细胞胞质.低分化、有转移的肝癌其β-catenin异常表达率明显高于高分化、无转移的肝癌.β-catenin异常表达与cyclinD1过表达显著相关(P=0.017).38例肝癌中13例(34%)显示β-catenin异常表达伴cyclinD1阳性染色,15例(39%)显示β-catenin正常表达伴cyclinD1阴性染色.结论:β-catenin的异常表达与肝癌的进展和转移有关.其机制可能是通过激活cyclinD1基因的表达,促使肝细胞增殖和恶性转化而实现.     

整合素β1和固生蛋白Tenascin共表达与肝癌浸润转移的关系

目的:研究整合素β1及其配体固生蛋白Tenascin(TN)在肝细胞癌(HCC)中的表达,探讨TN和整合素β1对HCC浸润转移的影响.方法:分别采用RT-PCR和免疫组织化学法检测42例HCC、10例肝硬化和7例正常肝组织内整合素β1和TN的表达,观察其与HCC病理学特点之间的关系.结果:整合素β1在HCC中的阳性表达率显著高于非肝癌组织(c2=6.33,P<0.05);整合素β1在有包膜侵犯组、病理分级Ⅲ-Ⅳ组及有转移HCC中的表达水平明显高于无包膜侵犯组(u=3.06,P<0.01)、病理分级Ⅰ-Ⅱ级组(u=3.78,P<0.01)以及无转移组(u=3.65,P<0.01);病理分级Ⅲ-Ⅳ组、有包膜侵犯、有转移组的TN表达明显高于病理分级Ⅰ-Ⅱ级组(t=2.467,P<0.05)、无包膜侵犯(t=2.912,P<0.01)及无转移组(t=2.742,P<0.01);整合素β1阴性表达HCC中的TN表达水平明显低于整合素β1阳性和强阳性表达HCC中的TN(t=2.351,P<0.05;t=2.849,P<0.01).结论:TN和整合素β1可能协同参与了HCC的浸润和转移,检测其表达可做为判断HCC浸润转移的重要指标.     

Apaf-1基因在肝细胞肝癌中的表达和意义

目的 探讨凋亡蛋白活化因子1(apoptoic protease-activating factor 1,Apaf-1)基因mRNA及其蛋白在肝细胞肝癌(HCC)中的表达和意义.方法 采用逆转录-聚合酶联反应(RT-PCR)和免疫组化(SP)的方法 检测手术切除53例肝癌组织,53例癌旁组织和14例肝血管瘤组织中的Apaf-1基因mRNA及其蛋白的表达情况,同时结合临床病理资料分析其在肝细胞癌中发生、发展的意义.结果 在癌组织中Apaf-1基因mRNA及蛋白的表达率明显降低(分别为45.28%,32.07%),低于癌旁组织(90.56%,79.24%)和肝血管瘤组织(100%,92.85%),差异有统计学意义(P＜0.05);而癌旁组织和肝血管瘤组织之间的差异无统计学意义.且Apaf-1基因蛋白的表达缺失与患者的HBsAg、Edmondsor分级和有无门静脉癌栓有关,而与患者性别、肿瘤直径和AFP水平无关.结论 Apaf-1基因的表达异常可能对人HCC的发生和发展起着重要作用,可能对临床诊治和判断患者的预后有一定的参考意义.     

从PBMCs及CD133免疫磁珠分选获得内皮祖细胞的体外研究

目的：比较从外周血单个核细胞(PBMCs)和CD133免疫磁珠分选体外培养人外周血内皮祖细胞(EPCs)的表型、分化、扩增、功能特点,为EPCs细胞治疗提供临床参考。方法： 健康成年人外周血,经Ficoll密度梯度离心法得PBMCs,经直接接种法或免疫磁珠分选CD133阳性细胞后置于M199培养基中培养,于第7、14 d比较2组细胞表型变化及细胞因子分泌、扩增、体外血管形成及趋化能力。结果：相同血量标本PBMCs组早期集落数高于CD133+组(P<0.01),随着培养时间的推移,流式细胞检测2组细胞均显示造血干细胞标志的表达下调和内皮细胞标志表达上升,但CD133+组内皮标志CD144表达率低于PBMCs组(P<0.01),ELISA法检测到在PBMCs组早期EPCs分泌VEGF的水平高于CD133+组(P<0.01),MTT法显示PBMCs组有较强的增殖能力,基质胶及Transwell实验表明PBMCs组细胞参与血管形成的能力较强。结论： CD133+来源的EPCs分化、分泌、增殖及血管形成能力相对较低,推断PBMCs中CD133-细胞可能在形成功能性的EPCs中发挥更重要的作用。