乌药茎中鞣质类成分研究I．

目的：从樟科药用植物乌药Hndera aggregata(Sims)Kosterm，的茎中分离鞣质类化合物。方法：采用60％丙酮冷浸提取，通过反复SephadexLH-20和MCI-gel CHP 20P柱层析从乌药茎中分离缩合鞣质类化合物，通过波谱解析和理化常数进行结构鉴定。结果：分离得到6个缩合鞣质类化合物并确定其结构：儿茶素( )-cateehin(1)；表掊儿茶素(-)-eplgallocatechin(2)；epicatechin-(4β-8，2-O-7)-epieatechin(3)；epieateehin-(4β，2—O-7)-eatechin(4)；表儿茶素(-)-epicatechin(5)epicatechin-(4β-8)-eateehin(6)。结论：化合物3，4和6为首次从该植物中分离得到。     

合成病毒多肽诱导实验性自身免疫性脑脊髓炎的行为学,免疫学和病理学研究

目的研究与髓鞘碱性蛋白（MBP）有相似氨基酸序列的4条病毒多肽免疫大鼠后能否诱导出实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）模型,并探讨其可能的发生机制。方法66只Lewis雌性大鼠,随机分为6组,每组11只。A组用完全弗氏佐剂（cFA）免疫;B组用豚鼠MBP68-86免疫;C组-F组分别用乙型肝炎病毒、JC病毒、EB病毒和HHV-6病毒肽段免疫。EAE评分按国际标准。免疫后第15天处死大鼠,制备淋巴结细胞悬液和腰段脊髓冰冻切片。用MBP68-86和PBS分别刺激6组的淋巴结细胞,测定各组T淋巴细胞对MBP68-86的增殖反应,MBP68-86刺激下的IFN-Y分泌及每条病毒肽与MBP68-86诱导抗体间的交叉反应性。对脊髓切片进行细胞浸润的评级,并用免疫组化法对浸润细胞分类。结果B组（MBP68-86免疫组）和D组（JC病毒肽免疫组）分别有10只鼠和6只鼠出现EAE表现;MBP68-86显著刺激B组和D组大鼠的T淋巴细胞增殖,与cFA组比较有统计学差异（P〈0．05）;B组和D组的淋巴细胞在MBP68-86刺激下释放的IFN-γ量上升,明显高于CFA组（P％0．（）5）;MBP68-86免疫大鼠的血清与4条病毒肽之间无明显的交叉反应性;发病鼠脊髓内有大量浸润细胞,免疫组化显示为T细胞和巨噬细胞浸润并有小胶质细胞激活。结论JC病毒肽具有与MBP68-86相似、但较弱的致病原性;其可能具有与MBP68-86相似的T细胞表位,而缺乏相似的B细胞表位;提示病毒的分子模拟学说在多发性硬化（MS）发病中可能有一定的作用。     

肿瘤坏死因子抑制剂致风湿免疫性疾病患者结核病风险增加的研究进展

肿瘤坏死因子(TNF-α)抑制剂是治疗风湿免疫性疾病的常用药物, 其使用与结核病风险增加有关。结核高风险患者考虑接受TNF-α抑制剂治疗时, 推荐使用如依那西普等融合蛋白类TNF-α抑制剂, 其次考虑单克隆抗体类TNF-α抑制剂, 如英夫利西单克隆抗体和阿达木单克隆抗体等。在开始TNF-α抑制剂治疗前, 应对患者进行潜伏性结核感染筛查, 在治疗过程中应监测结核病的症状和体征。本文对抗TNF-α治疗致风湿免疫疾病患者结核病风险增加的流行病学、致病机制、筛查及治疗策略等进行综述。     

恶性肿瘤相关缺血性脑卒中的研究进展

恶性肿瘤和脑卒中是危害人类健康的两大重要疾病,越来越多的研究表明恶性肿瘤患者的脑卒中发病率高于一般人群,然而其潜在的发病机制及最佳治疗、预防策略尚不明确.文中总结了关于恶性肿瘤相关缺血性脑卒中的流行病学、临床表现、病理生理机制以及治疗和预后的研究证据文献,旨在梳理恶性肿瘤相关缺血性脑卒中的研究进展及知识空白,以及解决以...     

国内首次检出痢疾志贺氏菌19809—73新血清型

患者刘某某,男性,19岁,因腹痛、腹泻、脓血便二天于1984年6月7日就诊,大便镜检有红、白血球,临床诊断急性细菌性痢疾,取服药前新鲜粪便细菌培养,疑似志贺氏菌株,经中国医学细菌保藏管理中心鉴定为志贺氏菌,A群19809—73型。一、培养性状该菌株在营养肉汤培养基中呈均匀混浊生长,表面无菌膜。在普通营养琼脂、麦康凯琼脂及S.S.琼脂平板上,37℃培养生长良好,菌落呈无色、透明、圆形、微隆起、边缘整齐、光滑湿润,直径1～2mm大小。二、生化特征该菌株能分解葡萄糖,产酸不产气,迅速发酵阿拉伯糖、鼠李糖、麦芽糖、蕈糖,96小时发酵山梨醇。不发酵乳糖、甘露醇、蔗糖、水杨素、卫茅醇、肌醇、福寿草醇、棉子糖、木糖、纤维二糖。还原硝酸盐,不产生靛基质,甲基红反应阳     

细胞角蛋白19-2G2和细胞角蛋白19片段抗原在非小细胞肺癌化疗疗效评估中的价值

目的 评价血清肿瘤标志物细胞角蛋白19-2G2(CK-2G2)和细胞角蛋白19片段抗原(Cyfra21-1)在非小细胞肺癌(NSCLC)疗效评估中的临床应用价值.方法 应用化学发光法检测124例NSCLC(腺癌74例,鳞癌50例)患者化疗前、化疗1个周期和2个周期血清中CK-2G2和Cyfra21-1的水平.经正态性检验,CK-2G2和Cyfra21-1水平为偏态分布资料,以M(QR)表示,组间和化疗前后比较采用秩和检验.结果 腺癌和鳞癌患者化疗1个周期后CK-2G2和Cyfra21-1的水平明显下降[腺癌患者分别为0.77(0.03 ～ 55.85)U/L比1.86(0.02 ～ 55.60)U/L、1.88(0.15 ～ 18.65)μg/L比2.35(0.14 ～22.32)μg/L;鳞癌患者分别为1.67(0.04～218.60)U/L比4.75(0.05 ～ 226.30)U/L、2.12(0.12 ～ 20.65)μg/L比4.07(0.11～40.21)μg/L].疾病进展患者(9例)化疗1个周期后CK-2G2和Cyfra21-1的水平明显升高(P＜0.01);疾病稳定患者(49例)和部分缓解患者(66例)化疗1个周期后CK-2G2的水平明显下降(P＜0.01);化疗2个周期后与化疗1个周期后比较,NSCLC患者CK-2G2和Cyfa21-1的水平无明显变化(P＞0.05).结论 肿瘤标志物CK-2G2和Cyfra21-1可作为NSCLC化疗早期疗效评价参考指标.     

中医治疗慢性肾炎水肿的临床体会

慢性肾炎的治疗,目前看来有一定困难,1975年我曾统计国内有关中医治疗的情况,完全缓解或临床治愈率约为4～21.3％。近年来,由于中西医结合治疗本病,特别是肾病型的疗效,有明显的提高,完全缓解率达52.7～86％,但仍有不少复发的。特别是我院就诊病     

脾胃学说的形成与发展及其临床运用

脾胃学说是中医的脏象学说内容之一,《素问·灵兰秘典论》说:“脾胃者,仓廪之官,五味出焉。”将脾胃的受纳运化功能比作仓廪,可以纳入饮食水谷,输出精微物质以供全身之用。故《素问·经脉别论》说:“饮入于胃,游溢精气,上输于脾,脾气散精,上归于肺,通调水道,下输膀胱,     

慢性肾炎病因病机探讨

慢性肾炎的临床特点是以水肿、蛋白尿、或有高血压为主,有的还可见反复显微镜下血尿,拖延日久者,逐渐出现贫血、氮质血症等肾功能不全的表现,最后导致尿毒症的产生。其病程绵长,治疗较难。此病在祖国医学中可归入“水肿”、“虚损”的范围,为了进一步提高疗效,寻找证治规律,对其病因病机,试作如下探讨: 一、病因慢性肾炎的病因,要考虑素因、主因及诱因三个方面。由于本病的发生,多因     

沉默GOLPH3基因表达逆转人结肠癌细胞顺铂耐药的研究

背景与目的：化疗是结肠癌的重要治疗方法之一,其方案常含有铂类药物,而化疗耐药会影响结肠癌疗效和预后,其发生机制与基因异常表达有关。高尔基磷酸化蛋白3（Golgi phosphoprotein 3,GOLPH3）是一个癌基因,在结肠癌组织中存在过表达,可促进结肠癌细胞的增殖,与预后不良相关。目前,GOLPH3基因的高表达与结肠癌对铂类耐药的相关性尚不明确。探讨沉默GOLPH3基因逆转人结肠癌HT29细胞对顺铂的化疗耐药效应和机制。方法：HT29细胞分为5组。① 对照组：人结肠癌HT29细胞;② 转染组：siRNA-GOLPH3转染HT29细胞;③ 实验组1：经顺铂处理的HT29细胞;④ 实验组2：经顺铂处理的siRNA-GOLPH3转染HT29细胞;⑤ 实验组3：经顺铂和细胞外调节蛋白激酶（extracellular signal-regulated protein kinases,ERK）1/2抑制剂PD98059处理的HT29细胞。四甲基偶氮唑蓝（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）法、平板克隆形成实验检测各组结肠癌HT29细胞增殖及克隆形成能力。蛋白质印迹法（Western blot）检测GOLPH3、P-糖蛋白（P-glycoprotein,P-gp）、ERK1/2和pERK1/2蛋白的表达。结果：经顺铂处理后,实验组1、实验组2的细胞在波长490 nm处的吸光度（D）值均显著低于对照组（P<0.05）,实验组2的D₄₉₀值显著低于实验组1（P<0.001）;实验组1和实验组2的细胞集落数均显著低于对照组（P<0.01）,实验组2的细胞集落数显著低于实验组1（P<0.001）。实验组1的P-gp、GOLPH3、pERK1/2蛋白表达量显著高于实验组2（P<0.01）;实验组3的P-gp蛋白表达量较实验组1显著降低（P<0.01）。结论：沉默GOLPH3基因可通过抑制丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶（mitogen-activated protein kinase/extracellular signal-regulated kinase,MAPK/ERK）信号通路逆转HT29结肠癌细胞对顺铂化疗的耐药性。