白细胞介素与脑缺血

白细胞介素(IL)是主要由单个核细胞(包括淋巴细胞和单核-巨噬细胞)产生的一组免疫活性因子,作用于淋巴细胞、巨噬细胞和其它细胞,共同参与机体免疫反应、应激反应和炎症的调节。近年来临床和实验研究发现,IL在脑缺血后表达明显增加,并通过作用于白细胞、血管内皮细胞、神经细胞     

超早期溶栓治疗脑梗塞的疗效研究

目的：探讨超早期溶栓治疗脑梗塞疗效及早期和远期疗效差异的可能机制。方法：５４例患者被分为二组,溶栓治疗组和对照组。在治疗前、治疗后 ２４小时、３月分别进行 ＥＳＳ、Ｂａｒｔｈｅｌ指数和 Ｒａｎｋｉｎ评分,比较前后效果。结果：溶栓治疗组对照组在２４小时ＥＳＳ评分无显著异性（Ｐ＞０．０５）但３月后溶栓治疗组疗效明显优对照组（Ｐ＜０．０５＝。结论：超早溶栓治疗脑梗塞的远期效比早疗效好,其差异的可能是缺血性神经元顿抑（ｉｓｃｈｅｍｉｃ　ｎｅｕｒｏｎ　ｓｔｕｎｎｉｎｇ）。     

PC12细胞缺氧培养后细胞凋亡及其机制的研究

目的　探讨PC12细胞缺氧后细胞凋亡及其发生机制。方法　采用末端标记法 ,结合流式细胞术观察PC12细胞缺氧培养不同时间点细胞凋亡现象 ,以及DNA损伤相关基因表达的改变。结果　在缺氧 0 .5h开始出现凋亡细胞 ,p5 3、p2 1wafl/cipl蛋白表达也开始增高。至缺氧 1h凋亡细胞达高峰 ,p5 3、p2 1蛋白表达亦最高 (P <0 .0 1) ,缺氧 6～ 12h ,则以坏死为主 ,以上基因的表达均减弱。结论　缺氧后PC12细胞凋亡部分是由于DNA损伤严重、损伤不能及时得到修复所致。     

改良Golgi-Cox染色法在大鼠脑缺血研究中的应用

目的：改良Golgi-Cox染色法，使操作时间缩短、染色恒定；探讨该方法在脑缺血研究中的应用价值。方法：通过多聚甲醛固定组织、缩短浸胶时间、组织块外包石蜡壳等方法，比较研究了改良法与传统方法在显示神经元数量、操作时间等方面的差别；比较研究了大鼠脑缺血1h再灌注2、4、8和12周缺血侧神经元数量等的动态变化。结果：改良后使操作时间缩短为5－6h；染色神经元数量明显多于传统方法；脑缺知后缺血区神经元数量呈进行性减少，缺血周围残存的神经元突起增加。结论：改良Golgi-Cox神经元染色法较恒定，且省时，在脑缺血后神经元可塑性研究中有较大的应用价值。     

缺氧的血清剥夺诱导的PC12细胞DNA损伤与修复

探讨PC12细胞在缺氧(37℃,5%O2,95%N2)、血清剥夺条件下DNA损伤与修复、凋亡、坏死或生存的变化规律.应用单细胞凝胶电泳技术、流式细胞学技术检测在不同时间点,缺氧、无血清培养等诱导下对PC12细胞单链DNA损伤与修复、凋亡的影响.结果发现在PC12细胞DNA损伤值均在0.5h时达第一个峰值,随后下降.3h后DNA损伤数值再次逐渐增加并达到最高值.细胞凋亡峰值略滞后于DNA损伤峰值,并于DNA损伤程度基本相平行.提示PC12细胞在缺氧和血清剥夺条件下存在DNA损伤与修复的动态变化过程,DNA损伤后可能直接诱导细胞凋亡,DNA损伤程度在早期与细胞凋亡程度相一致.     

武汉城区大型医院脑血管病急诊就诊及CT确诊时间的观察

近年来,急性脑卒中的早期治疗日益受到重视［１］,但当前,由于院前及院内的延误,许多患者都未能在有效时间窗内得到紧急救治［２,３］。为了进一步了解国内脑血管病急诊现状,探索缩短患者治疗前延误时间的措施,我们对在本院急诊科就诊的急性脑卒中患者自发病到就诊和ＣＴ确诊的时间进行了观察。１　资料与方法全部病例均为１９９７年１０月～１９９８年４月间武汉城区发病后在本院急诊科首诊的急性脑卒中患者,共２６４例,其中缺血性卒中１４０例,男性７８例,女性６２例,年龄３６～８８岁,平均６３±１０岁;出血性卒中１２４…     

海风藤对局灶性脑缺血治疗作用的实验研究

目的：探讨海风藤提取物对老龄大鼠局灶性脑缺血的治疗作用。方法：建立光化学诱导的老龄大鼠局灶性脑缺血模型，利用TTC染色、HE染色、TUNEL标记、原位分子杂交观察海风藤提取物对缺血灶大小、血脑屏障、缺血灶周围坏死细胞、凋亡细胞及P53基因表达变化的影响。结果：海风藤治疗组大鼠局灶性脑缺血后血脑屏障破坏明显减轻，缺血灶周围坏死细胞、凋亡细胞及P53阳性细胞的数量较未干预组显著减少，梗死灶直径也有减少的趋势。结论：海风藤具有抵抗缺血后神经细胞DNA损伤，减轻迟发性神经元死亡及神经细胞坏死．对缺血性脑组织有保护作用。     

Caspase与缺血性脑血管病

Caspase是细胞凋亡程序中一类关键的同源半胱氨酸蛋白酶 ,特异性在天门冬氨酸残基后裂解靶蛋白。当细胞表面死亡受体被激活或细胞内死亡信号存在时 ,始动caspase活化并引发下游效应caspase蛋白水解激活的级联反应 ,最终使一系列细胞骨架蛋白及细胞修复酶等靶蛋白裂解 ,导致细胞凋亡。脑缺血后 ,caspasemRNA及蛋白水平升高 ,酶活性增强 ,引起神经元凋亡 ;而抑制caspase活性可减轻脑缺血损伤。如果与超早期溶栓治疗或其他神经保护剂联合应用 ,可产生协同作用并延长治疗时间窗     

凝血酶神经毒性作用的在体MRI观察

目的　研究脑内注射凝血酶的安全性及其引起组织损伤的可能机制。方法　大鼠尾状核注射 5 0 μL不抗凝的自体血 (脑出血组 )或等体积、分别含有凝血酶 1U(小剂量组 )、10U(大剂量组 )的生理盐水 ,通过 4 .7TeslaMRI设备在发病后 30min、2 4h、4 8h、72h动态观察T2 WI、T2 WI、DWI序列显示的病灶、血脑屏障破坏程度 ;通过神经功能缺损评分判断病灶对机体的影响 ;病理观察病灶周围脑组织对伊文思蓝的通透性和白细胞的浸润程度。结果　 2 4h时脑水肿范围 (指注射病灶和血肿周围水肿之和 )在大剂量组〔分别为T2 WI(5 4 .2± 5 .9)mm3 ;DWI(5 8.5± 5 .6 )mm3 )〕、脑出血组〔T2 WI(45 .9± 11.4 )mm3 ;DWI(47.3± 9.1)mm3 〕均明显大于小剂量组〔T2 WI(39.0± 7.7)mm3 、DWI(39.2± 7.0 )mm3 ,P均 <0 .0 0 1〕 ,前二者比较无显著性差异。大剂量组血脑屏障的破坏明显 ,血肿周围中性白细胞浸润出现最早。结论　凝血酶有较强的中性白细胞趋化作用 ,可引起血脑屏障的早期破坏 ,导致血管源性脑水肿的发生。