癫痫患者脑脊液谷氨酸脱羧酶活性的改变

癫痫(EP)与γ-氨基丁酸(GABA)的关系研究最为广泛。由于GABA的合成限速酶谷氨酸脱羧酶(GAD)在全脑的分布与GABA能神经元基本一致,被视为GA-BA能神经元的直接标志物,而且它在脑组织标本中比GABA更稳定,且较易检测,因此常通过测定脑组织GAD活性或GAD阳性反应神经元的数量、形态来反映中枢神经系统(CNS)GABA能神经元的功能状态。本文采用酶化学方法结合荧光薄层扫描来测定EP患者CSF内GAD活性,以探讨其临床意义。     

Duchenne型肌营养不良症与血友病A遗传学的联系

Duchenne型肌营养不良症(DMD)属性连隐性遗传,但致病基因在母亲X染色体上的位点还不清楚,为了确定其位点,研究DMD与血友病或其它性连遗传疾病的连锁关系是必要的,作者对一个同时发生DMD和血友病A的家系调查了这种联系。病例报告:患者V_7(先证者)生于1959年,自婴儿期起就有出血倾向,4岁走路和从地板站起困难,6岁确诊为DMD和血友病A。11岁时肌电图显     

100例癫痫免疫功能的观察

报告100例癫痫免疫功能测定结果,发现原发性癫痫儿童组IgG、IgM显著降低,15岁以上组IgM显著增高,IgG显著降低。继发性癫痫儿童组IgM亦显著降低。服用苯妥因钠组IgA显著降低,而未服药组未见明显异常。测抗核抗体52例,阳性率为42.3％(正常人低于10％),用药组尤占多数。测循环免疫复合物96例,阳性率达46.8％。测总T—玫瑰花环试验29例,花环形成率降低者占35.1％(不论用药与否均有降低)。测C_3100例,与正常人比较无显著差异。从以上测定的各项免疫指标观察,癫痫患者既存在非药物性免疫异常,亦有药物性免疫异常。     

海绵窦血栓形成的诊断和治疗

海绵窦血栓形成是脑血管疾病的一种特殊临床类型,包括无菌性和脓毒性两类〔1〕,脓毒性海绵窦血栓形成又称脓毒性海绵窦血栓性静脉炎或海绵窦炎,该病症状特殊,并发症多,诊断易与其他疾病相混,治疗亦存在一定困难,现将近年来有关文献作一综述,以兹参考。一、临床表现与诊断临床表现由于病因不同可略有差异,无菌性患者缺乏感染败血症症状;脓毒性血栓有急性及慢性两种类型:急性多来自前路感染(头面部疖),慢性常由后路(中耳炎)及中路(蝶窦炎等)逆行感染引起,潜伏期长,起病缓慢,症状不典型。临床上以急性最为多见,症状除出现脓毒败血症外,     

脊髓针治疗急性脊髓炎28例疗效观察

从1970年起我们创用脊髓腔电针(简称脊髓针)治疗非外伤性截瘫,取得较好效果。现以急性脊髓炎为例,将加用脊髓针28例和未用脊髓针32例作一对比分析,以反映其治疗作用。     

外源性雌二醇对脑缺血再灌注损伤大鼠脑源性神经营养因子和神经生长因子表达的影响

目的：观察雌二醇对脑缺血再灌注损伤后具有脑缺血神经元保护作用的脑源性神经营养因子和神经生长因子表达的影响。方法：实验于2002-06／10在郑州大学第一附属医院病理科重点实验室进行。将72只Wistar大鼠随机分为3组：①假手术组（n=8），腹腔注射消毒后的精制玉米油1．5mL，1次／d，连续7d，然后手术，仅分离血管，不栓塞。②模型组（n=32）：给药同假手术组，然后采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。③雌二醇组（n=32）：将17β-雌二醇溶于玉米油中，按100μg／kg腹腔注射，1次／d，连续7d，然后同前造模。假手术组于术后6h，其他两组于再灌注3，6，12，24h处死动物取材（每个时间点8只），采用连续切片免疫组化法检测各组大鼠脑皮质和纹状体区脑源性神经营养因子核神经生长因子表达，以及脑源性神经营养因子神经纤维有无染色。结果：经补充后72只大鼠进入结果分析。①脑源性神经营养因子阳性细胞数：脑皮质：再灌注后6h雌二醇组高于假手术组，但与模型组比较无差异[（78．88&;#177;6．03），（53．75&;#177;3．92），（76．75&;#177;5．87）个／视野]，再灌注12h雌二醇组显著高于模型组[（86．50&;#177;4．24），（63．13&;#177;7．72）个／视野，P〈0．01]。脑纹状体：再灌注6h雌二醇组高于假手术组，但与模型组比较无差异[（63．88&;#177;5．37），（38．75&;#177;4．17），（61．63&;#177;6．39）个／视野]，再灌注12h雌二醇组显著高于模型组[（71.38&;#177;5．29），（48．00&;#177;8．32）个／视野，P〈0．01]。②神经生长因子阳性细胞数：皮质：再灌注6h雌二醇组高于于假手术组[（71．50&;#177;4．50），（45．75&;#177;7．03）个／视野，P〈0．01]，至再灌注12h，显著高于模型组[（79．20&;#177;6．39），（58．63&;#177;4．81）个／视野，P〈0．01]，再灌注24h，仍高于模型组[（69．00&;#177;4．96），（49．25&;#177;5．80）个／视野，P〈0．01]。脑纹状体：3组均为少量表达。③脑源性神经营养因子神经纤维阳性密度：雌二醇组显著高于其他两组（X^2=19．015，25．6，P〈0．01）。结论：给予外源性的雌二醇可以使脑缺血再灌注后内源性脑源性神经营养因子、神经生长因子表达上调，且在再灌注12h内，使大脑半球免于损伤，达到脑保护治疗的作用。     

缺血性脑卒中患者C反应蛋白、纤维蛋白原和神经元特异性烯醇酶的动态变化

目的:探讨缺血性脑梗死患者不同病变时期血中C反应蛋白、纤维蛋白原、神经元特异性烯醇酶(NSE)的变化与缺血性脑卒中关系。方法:临床确诊缺血性脑卒中患者69例,分别检测缺血性脑卒中患者不同病变时期的C反应蛋白、纤维蛋白原、NSE的浓度,选择20例门诊健康体检者作为正常对照组。结果:缺血性脑卒中患者的C反应蛋白:急性期为(17.28±3.82)mg/L;亚急性期为(11.55±1.95)mg/L;恢复期为(7.10±1.30)mg/L。与正常值(4.65±1.39)mg/L相比差异均有显著意义(t=12.717～2.5382,P<0.05或0.01)。纤维蛋白原急性期,亚急性期和恢复期分别为(4.62±0.61),(4.09±0.62),(3.21±0.65)mg/L,与正常值(2.26±0.22)mg/L比差异有显著性意义(t=2.3602～1.8244,P均<0.01)。NSE急性期是(22.27±5.69)mg/L;亚急性期是(13.62±2.74)mg/L;恢复期为(9.16±1.44)mg/L,与正常组(3.08±1.51)mg/L比较差异也均有显著性意义(t=19.1844～6.0735,P<0.01)。随着病程的发展,从急性期到亚急性期以及恢复期,C反应蛋白、纤维蛋白原、NSE的浓度均有明显的下降(F=12.042～3.322,P<0.05)。结论:随着病情的进展,C反应蛋白、纤维蛋白原、NSE存在着动态变化,病情好转,三者的浓度明显下降,呈正相关。     

白细胞介素与脑缺血

白细胞介素(IL)是主要由单个核细胞(包括淋巴细胞和单核-巨噬细胞)产生的一组免疫活性因子,作用于淋巴细胞、巨噬细胞和其它细胞,共同参与机体免疫反应、应激反应和炎症的调节。近年来临床和实验研究发现,IL在脑缺血后表达明显增加,并通过作用于白细胞、血管内皮细胞、神经细胞     

超早期溶栓治疗脑梗塞的疗效研究

目的：探讨超早期溶栓治疗脑梗塞疗效及早期和远期疗效差异的可能机制。方法：５４例患者被分为二组,溶栓治疗组和对照组。在治疗前、治疗后 ２４小时、３月分别进行 ＥＳＳ、Ｂａｒｔｈｅｌ指数和 Ｒａｎｋｉｎ评分,比较前后效果。结果：溶栓治疗组对照组在２４小时ＥＳＳ评分无显著异性（Ｐ＞０．０５）但３月后溶栓治疗组疗效明显优对照组（Ｐ＜０．０５＝。结论：超早溶栓治疗脑梗塞的远期效比早疗效好,其差异的可能是缺血性神经元顿抑（ｉｓｃｈｅｍｉｃ　ｎｅｕｒｏｎ　ｓｔｕｎｎｉｎｇ）。     

P53基因与脑缺血

在缺血性脑损伤过程中,存在凋亡和坏死两种不同的细胞死亡机制。而ｐ５３及其下游靶基因在细胞死亡特别是诱导凋亡中发挥重要作用,ｐ５３基因是多种病理情况细胞信号传导通路的关键调控点,与其靶基因相互作用共同完成细胞适应反应。因此,研究ｐ５３及其相关基因在损伤程度不同的缺血性脑损伤神经细胞中的表达,将有助于揭示细胞死亡的可能机制。