透明质酸和Ⅳ型胶原在大肠癌患者血清中含量和Ⅳ型胶原在组织中的表达

目的 探讨透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)在大肠癌患者血清中含量和ColⅣ在组织内的表达及其临床意义。方法 采用放射免疫法测定大肠癌(n=60)和健康人(n=20)血清中HA、ColⅣ含量,应用免疫组化法检测了正常大肠粘膜(n=10)和大肠癌(n＝60)及癌旁组织内(n＝60)ColⅣ的表达。结果 大肠癌患者血清HA[(202.60±159.78)ng/ml]、ColⅣ[(124.64±42.12)μg/L]含量明显高于正常对照组的HA[(61.20±14.20)ng/ml]和ColⅣ[(59.9±14.60)μg/L](P<0.01)。DukesC、D期血清HA含量明显高于A、B期(P<0．01);DukesC、D期血清ColⅣ含量高于A、B期,但差异不显著(P>O.05)。血清HA、ColⅣ含量与肿瘤的分化程度、大小无显著相关性(P>0.05),有淋巴结转移组血清HA、ColⅣ含量明显高于无淋巴结转移组(P<0.01)。大肠癌患者血清HA、ColⅣ阳性检出率明显高于癌胚抗原(Carcinoembryonicantigen,CEA)阳性检出率。血清HA、ColⅣ含量有淋巴结转移组术前术后比较无显著性差异;无淋巴结转移组术后HA、ColⅣ水平有下降趋势,但无统计学差异(P>0.05)。大肠癌组织ColⅣ分布有不同程度的减少,与大肠癌Dukes分期呈负相关,有转移的大肠癌组织中ColⅣ的表达明显减少。随着组织中ColⅣ表达减少,血清中ColⅣ的含量呈逐步升高趋势,两者呈负相关。结论 检测血清HA、ColⅣ含量及大肠癌组织内ColⅣ的表达对于估计大肠癌预后有一定意义。     

胃粘膜Hp感染与细胞凋亡和Fas抗原表达的关系

目的　通过观察幽门螺杆菌 (Hp)感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡与Fas抗原表达的关系 ,探讨Hp诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制。方法　采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记 (TUNEL)技术原位观察和比较Hp根除前后胃粘膜上皮细胞凋亡的变化 ,采用免疫组织化学染色检测Fas抗原表达变化。结果　Hp阳性患者胃粘膜上皮细胞凋亡指数为 12 .78% ,明显高于Hp阴性者 (3 .63 % ,P <0 .0 1) ;Hp根除后胃粘膜上皮细胞凋亡指数 (4.3 7% )较治疗前明显降低 (12 .46% ,P <0 .0 1) ,而持续阳性者凋亡指数无明显降低。Hp阳性患者胃粘膜上皮细胞Fas抗原表达率为 67.92 % ,高于Hp阴性者 (45 .0 0 % ) ;Fas抗原表达阳性的Hp阳性患者在Hp根除后Fas抗原细胞密度显著减少 (P <0 .0 1) ,而Hp未被根除者Fas抗原表达阳性细胞密度无明显变化。结论　Hp感染可诱导胃粘膜上皮细胞凋亡 ,这可能是Hp参与胃癌发生的重要机制之一 ;Hp感染可促进Fas抗原表达增加 ,这可能是Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一。     

食管癌APC/MCC基因杂合缺失的研究

目的 研究ＡＰＣ／ＭＣＣ基因杂合性缺失（ＬＯＨ）与食管癌发生发展的关系。方法 多聚酶锭反应技术及限制性片段长度多态现象对４６例食管癌ＡＰＣ和ＭＣＣ基因的ＬＯＨ进行了分析。结果 食管癌ＡＰＣ和ＭＣＣ基因ＬＯＨ阳性表达分别为２９．０％和３３．３％。结论ＡＰＣ、ＭＣＣ基因的ＬＯＨ是食管癌的常见改变,可能参与了食管癌的发生。     

32P标记寡聚核苷酸探针检测胃癌组织中MUC5AC mRNA表达

揭示正常胃粘膜、癌前病变和胃癌组织中ＭＵＣ５ＡＣ基因转录水平的表达及其临床病理意义。方法：应用＾３２Ｐ标记寡聚核苷酸探针和原位杂交方法检测组织切片中的ＭＵＣ５ＡＣｍＲＮＡ的表达。结果人正常胃粘膜中的浅表１／３范围内广泛分布ＭＵＣ５ＡＣ基因的ｍＲＮＡ,肠上皮化生和胃癌组织中的表达阳性率分别是１５．４％和２５％。胃癌组织中ＭＵＣ５ＡＣｍＲＮＡ的表达与胃癌患者的性别、肿瘤的部分和大小、淋巴结转移、肿瘤的     

6例无肝硬化肝癌的HBV、HCV感染

６例无肝硬化肝癌的ＨＢＶ、ＨＣＶ感染汪荣泉周子成杨建民房殿春作者单位：第三军医大学西南医院消化科（重庆６３００３８）我国原发性肝癌（ＨＣＣ）的发生与ＨＢＶ、ＨＣＶ的感染密切相关，多数病例伴随着肝硬化，但仍有少数病例并不伴有肝硬化。现对６例ＨＣＣ患者中...     

人端粒相关蛋白T-STAR的克隆及其与端粒酶催化亚单位hTERT的相互作用研究

目的克隆人端粒相关蛋白T-STAR并研究其与端粒酶催化亚单位hTERT在哺乳细胞内的相互作用。方法构建表达载体pGBKT7-hTERT,以pGBKT7-hTERT为诱饵,采用酵母双杂交技术进行cDNA文库筛选;构建pVP16-T-STAR和pMhTERT重组载体,脂质体法将其与报告质粒共转染入胃腺癌细胞株SGC-7901,以pM-53 pVP16-T、pM3-VP16为阳性对照,以pM53 pVP16-CP为阴性对照;以pM-hTERT pVP16、pM pVP16-T-STAR、pM pVP16为交叉阴性对照。ELISA法检测报告基因CAT的表达。结果成功构建真核表达载体pGBKT7-hTERT,将获得的阳性克隆测序,并进行同源性比较证实为是已收录的人cDNA序列T-STAR。pGBKT7-hTERT和pVP16-T-STAR共转染之后,报告基因CAT的表达(A值为0.258)显著高于阴性对照(A值为0.002~0.015)。结论T-STAR与hTERT在胃癌细胞内发生了相互作用,T-STAR可能是人端粒相关蛋白新成员,通过hTER参与端粒酶活性的调控。     

过氧化物酶体增殖体激活受体-γ2基因Pro12Ala多态性与肥胖的关系

目的 探讨过氧化物酶体增殖体激活受体-γ2(PPAR-γ2)基因外显子2的Pro12Ala多态性与肥胖的关系.方法 运用多聚酶链式反应.限制性片段长度基因多态性(PCR-RFLP法)分析方法,对116例超重或肥胖患者和89例正常对照者PPAR-γ2基因Pro12Ala多态性位点进行基因分型.结果 超重或肥胖组Ala等位基因频率(11.64%)显著高于正常对照组(5.06%),在所检测人群中,PA/AA基因型者具有更高的体质量指数和血浆甘油三酯水平(P＜0.05).结论 PPARγ2的Pro12Ala变异与肥胖的发生有关,12Ala更易发生肥胖.     

CTL表位预测的研究进展

细胞毒性T淋巴细胞(CTL)表位是抗原蛋白中经抗原提呈细胞(APCs)处理,与MHC-Ⅰ类分子结合并共同被T细胞抗原受体(TCR)特异性识别从而诱导相应的CTL克隆产生免疫应答的短肽.