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51.
患者女,74岁,因“反复腹胀纳差15年,间断肉眼血尿、黑便10个月,加重3 d”入院。外院诊断为“肝炎肝硬化”,予保肝、支持治疗后好转出院。该患者曾在我院泌尿外科行膀胱镜检查,未查明血尿原因。体检:体温36.6℃,脉搏65次/min,呼吸20次/min,血压111/52 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),慢性肝病面容,神清,巩膜轻度黄染,可见肝掌,未见蜘蛛痣,心肺无异常,腹软,上腹部压痛,无反跳痛及肌紧张,全  相似文献   
52.
内镜下氩离子凝固术治疗Barrett食管的临床研究   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的探讨内镜下氩离子凝固术(APC)联合抑酸治疗对Barrett食管的临床疗效。方法对32例病理证实伴有肠上皮化生的Barrett食管,在内镜下以APC完全毁损化生黏膜,并予以口服奥美拉唑40mg/d抑酸治疗。从末次治疗开始进行为期12个月的内镜随访监测,每次内镜检查时对再生的鳞状上皮进行间隔1cm的四象限活检,对可疑病灶进行针对性的活检。结果32例患者共接受61次APC治疗,31例(96.9%)达到完全的鳞状上皮再生,1例(3.1%)在再生的鳞状上皮间混有岛状的柱状上皮;除1例出现食管轻度狭窄外,无其他并发症的出现。12个月后,共有4例出现内镜下可见的复发,另活检发现d例内镜下无异常患者的再生鳞状上皮下有柱状上皮残留。结论BE的内镜下APC联合抑酸治疗安全有效,能使鳞状上皮替代BE黏膜,但仍有一定比例的复发和残留。  相似文献   
53.
王洪斌  李婷  李颖  房殿春 《胃肠病学》2009,14(8):505-507
胃癌是常见的消化道恶性肿瘤,死亡率较高。胃癌的发生是一个多因素、多步骤的过程。深入研究胃癌的发病机制对其防治起重要作用。幽门螺杆菌(Hpylori)与胃癌的发生密切相关,目前H.pylori致癌机制的研究主要包括基因不稳定性、细胞因子、胃上皮细胞增殖和凋亡、H.pylori毒力因子、环氧合酶-2、免疫等方面。本文就此作一综述。  相似文献   
54.
目的研究糖尿病胃轻瘫大鼠胃肠道线粒体DNA细胞色素氧化酶基因及蛋白表达变化及对酶功能的影响. 方法Wistar大鼠60只,随机分为胃轻瘫组(链脲菌素60mg/Kg,腹腔注射),对照组(腹腔注射等量的生理盐水),2月后通过记录胃电活动及胃排空和肠道传输速度,确定胃轻瘫模型成立.  相似文献   
55.
目的研究胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(IGF-ⅠR)对肝细胞癌生物学行为的影响. 方法应用免疫组化SP法检测肝细胞癌、癌旁和正常肝组织IGF-ⅠR的表达.构建IGF-ⅠR正、反义基因真核表达载体,经脂质体介导转入SMMC-7721肝癌细胞株,观测IGF-ⅠR正、反义基因对肝癌细胞生物学行为的影响. 结果 (1)在肝癌组织中IGF-ⅠR呈过度表达(90.3%),以膜、胞浆混合型表达为主,显著高于正常肝组织.肝癌多发结节组高于单发结节组(P<0.05).(2)IGF-ⅠR反义基因能明显下调内源性IGF-ⅠR的表达,与7721细胞、正义细胞有显著性差异(P<0.01).(3)电镜下反义细胞内可见微腺腔、灶性坏死、髓鞘样结构.4反义细胞G0/G1期明显增加(63.9%),S期减少(19.3%),细胞凋亡增加(5.89%),与7721细胞、正义细胞有显著性差异(P<0.01).5.反义细胞不能在软琼脂中生长. 结论 (1)IGF-ⅠR高表达与肝癌的发生及侵袭性行为有密切关系.(2)IGF-ⅠR反义基因下调7721细胞内源性IGF-ⅠR的表达,对肝癌细胞的增殖有明显抑制作用.  相似文献   
56.
目的 探讨大肠癌错配修复基因hMLH1突变与微卫星不稳 (MSI)的关系。方法 采用二维DNA电泳和DNA测序技术检测hMLH1突变 ;采用PCR为基础的方法检测MSI。结果  76例大肠癌中检出hMLH1基因突变 8例 ,突变率为 10 .5% ,检出MSI 2 0例 ,检出率为 2 6 .3%。右侧大肠癌hMLH1突变和MSI的检出率显著高于左侧大肠癌 (P <0 .0 5 ) ,hMLH1突变与肿瘤大小、分化程度、组织学类型、浸润深度、淋巴结转移和临床病理分期无显著相关。将MSI分为高频率MSI(MSI H ,≥ 2个位点 ) 10例、低频率MSI(MSI L ,仅为 1个位点 ) 10例和MSI阴性 (MSS) 5 6例 3组 ,8例hMLH1基因突变均发生于MSI H组 ,而MSI L和MSS组未见有突变者。结论 hMLH1基因突变与MSI多发生于右侧大肠癌 ,MSI的发生与hMLH1突变有关  相似文献   
57.
随着内镜器械及诊疗技术的不断发展,使得早期胃癌(Early Gastric Cancer,EGC)的诊断率明显提高,内镜下微创治疗也逐渐代替传统的外科手术治疗。及时发现、准确诊断早期胃癌,对正确选择治疗方式、提高治疗效果具有十分重要的意义。下面就  相似文献   
58.
胃癌微卫星不稳及其相关突变的研究   总被引:10,自引:0,他引:10  
微卫星不稳(MSI)与部分胃癌的发生有关[1]。最近发现MSI的发生系错配修复(mismatchrepair)缺陷和某些基因的移码突变(frameshiftmutation)所致[2,3]。为揭示MSI在胃癌发生发展中的作用,我们进一步对胃癌MSI及其相关突变进行了研究。一、对象和方法1组织标本:44例胃癌及癌旁组织为我院1995年1月~1998年1月手术切除标本。其中男27例,女17例。年龄24~71岁,平均514岁。术前均未接受放疗和化疗。手术切下肿瘤后立即-80℃冻存。冰冻切片证实肿瘤组织肿瘤细胞数占50%以上,癌旁组织无肿瘤细胞和癌前…  相似文献   
59.
原发性肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)发生机制的研究为众多学者倾力探索的重点.胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(Insulinlike growth factorⅠ receptor,IGF-Ⅰ R)具有广泛的生物学功能,在细胞增殖、转化及肿瘤发生、发展中发挥重要的作用.有关IGF-Ⅰ R与肝癌关系的研究报道较少,本研究旨在探讨IGF-Ⅰ R在肝癌、癌旁及正常肝组织中的表达,进一步为肝癌的发生提供理论及实验依据.  相似文献   
60.
胃粘膜肠化生组织中p53、APC、K-ras基因突变的研究   总被引:3,自引:1,他引:3  
目的:探讨p53,APC及K-ras基因突变在不同类型肠化生癌变中的作用。方法;用PCR-SSC冢PCR-RFLP技术检测了47例肠化生组织中p53基因5-8外显子及APC基因15-6外显子,K-ras基因第12位点估变。结果:47例肠化生组织中p53突变14例,占29.8%,APC及K-ras基因突变各3例,分别占6.8%。肠化生中Ⅰ,Ⅱ型肠化33例,Ⅲ型肠化14例,Ⅲ型肠化中p53突变率为57  相似文献   
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