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31.
细胞毒性T淋巴细胞(CTL)表位是抗原蛋白中经抗原提呈细胞(APCs)处理,与MHC-Ⅰ类分子结合并共同被T细胞抗原受体(TCR)特异性识别从而诱导相应的CTL克隆产生免疫应答的短肽. 相似文献
32.
大鼠应激性胃粘膜损伤与壁细胞泌酸的关系 总被引:10,自引:0,他引:10
目的:探讨应激状态下大鼠胃粘膜损伤与壁细胞泌酸状态的关系。方法:将48只SD大鼠随机分成对照组、水浸束缚应激1、2、4h组、奥美拉唑组及生理盐水组。检测胃液pH值、胃粘膜损伤指数(UI),光镜观察胃粘膜组织学改变,电镜观察壁细胞超微结构变化。结果:随应激时间延长UI明显增加,而胃液pH值明显降低(P<0.01),二者之间呈明显负相关(γ=-0.9987,P<0.01);奥美拉唑组与应激4h组和生理盐水组比,UI明显降低(P<0.01)。电镜示壁细胞在对照组呈静息状态,而应激1h,2h,4h组呈不同激活状态,以4h最明显,呈泌酸活跃状态。奥美拉唑组壁细胞见分泌小管扩张,有绒毛稀少或密集分布的不同表现。结论:应激状态下大鼠胃粘膜损伤程度与壁细胞泌酸状态密切相关。 相似文献
33.
房殿春 《现代消化及介入诊疗》2011,16(2):123-126
本文评析了Barrett食管(BE)的定义和诊断标准,介绍了BE癌变的相关因素和预防监测措施,对有关防治工作颇有指导意义。 相似文献
34.
Barrett食管(Barrett's esophagus,BE)是指食管下段复层鳞状上皮被化生的柱状上皮所取代的病理现象,它可通过化生→异型增生→肿瘤的顺序导致食管腺癌(AC)的发生.近20多年来,由于BE发病率的增高,导致了西方国家AC发病率的迅速增高,使得AC成为目前西方国家食管肿瘤中的主要病理类型之一.文献报道大约5%~10%的胃食管反流病(GERD)患者会发展成BE,每年大约有0.5%~1.0%的BE患者可发展成AC,BE发生AC的危险性是正常人群的30~125倍[1].因此,BE和GERD作为AC的重要危险因素应当引起足够的重视. 相似文献
35.
亚硒酸钠对胃粘膜细胞非程序DNA合成、LPO和ras P21表达的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的研究亚硒酸钠对甲基硝基亚硝基胍(MNNG)所致胃粘膜细胞损伤的防护作用.方法观察了亚硒酸钠对MNNG所致胃粘膜细胞非程序DNA合成(UDS)、脂质过氧化物(LPO)和rasP21表达的影响.结果胃粘膜细胞先用10μmol/L或1μmol/L亚硒酸钠预处理4h,再给MNNG组细胞的非程序DNA合成水平(cpm/×10-6min-1,1166±156或1566±187vs1838±205,P<001~005),脂质过氧化物(20d,μmol/L,45±06或47±06vs74±07,P<001)和rasP21蛋白含量(20d,A,068±008或086±007vs108±011,P<001~005)均显著低于MNNG组.结论一定剂量亚硒酸钠对MNNG诱导的胃粘膜细胞损伤有防护作用. 相似文献
36.
目的:胃癌发生发展的分子基础仍不甚明了,为了明确H—ras点突变在胃癌发生发展中的作用,本研究对胃癌组织H—ras点突变进行检测。方法:采用多聚酶链延伸反应—限制性片段长度多态性分析法(PCR—RFLP)对88例福尔马林液固定、石蜡包埋胃癌组织H—ras第12位和61位密码子点突变作了检测,并对点突变与肿瘤生物学行为及预后的关系进行分析。结果:H—ras总突变率为14.8%(13/88),点突变的发生与肿瘤将膜浸润,淋巴结转移、临床分期及术后生存期密切相关。结论:检测胃癌组织H—ras基因点突变有助于判断胃癌患者的预后。 相似文献
37.
胃黏膜癌变过程中hTERT和相关基因表达的变化及其临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨端粒酶逆转录酶(hTERT)、c-myc、bcl-2、NF-κB蛋白在正常胃黏膜(normal mucosa,NM)、肠化(intestinal metaplasia,IM)、异型增生(dysplasia,DYS)、早期胃癌(early gastric cancer,EGC)和进展期胃癌(advanced gastric cancer,AGC)中的表达水平、相互联系及其临床意义。方法经手术或胃镜病理证实的不同病变胃黏膜组织132例为研究对象(其中NM20例、IM30例、DYS15例、EGC24例、AGC43例),采用免疫组化SP法分别检测其hTERT、c-myc、bcl-2、NF-κB的表达水平,并对各指标阳性表达率、相关性及临床病理联系进行比较分析。结果在胃黏膜癌变过程中,除bcl-2外,hTERT、c-myc、NF-κB的表达随着胃黏膜病变程度的加重而逐渐增加,各组间比较差异显著;进一步分析表明hTERT与c-myc在IN、DYS、AGC等3组中具有显著的相关性(P〈0.05),而hTERT与bcl-2、NF-κB在IM、DYS、EGC、AGC等各组中均无显著的相关性(P〉0.05);临床病理分析表明,hTERT在低分化及未分化中的表达显著高于高、中等程度分化(P〈0.05),而与性别、年龄、肿瘤大小等无关。结论hTERT随着胃黏膜病变程度的加重,其阳性表达率逐渐增高,提示hTERT可能在胃黏膜癌变过程中具有重要意义,是胃黏膜癌变的早期事件;c-myc过表达可能是激活hTERT过表达的重要调节因素;hTERT不仅可以作为胃黏膜癌变的早期诊断指标,而且有可能成为胃癌或其他肿瘤基因治疗或免疫治疗的良好靶位。 相似文献
38.
39.
胃肠道肿瘤的发生是由多种因素参与,#经历了多阶段的演变过程,涉及到多种原癌基因的激活和抑癌基因的失活最近研究发现,微卫星DNA不稳定性(Mic。telliteinstability,MSI)在胃肠道肿瘤的发生发展过程中扮演重要角色,可能是肿瘤发生的一种新机制【川.本文收集近期文献,对胃肠道肿瘤MSI的研究进展作一综合复习.lff卫星的概家和主要特征微卫星(mic。tellite)是由2~6个核着酸组成,具有高度多态性的简单串联排列而成的DNA序列,尤以Th核昔酸重复序列(CA/GT)。最为常见微卫星广泛存在于原校及真核细胞基因组中,位于很多… 相似文献
40.
迄今为止,对胃粘膜肠上皮化生(下称肠化)是否属癌前病变仍无统一认识.多数作者认为肠化与胃癌,特别是分化型胃癌的发生有关.本文拟就国内外肠化与胃癌的关系研究进展作一综述.一、肠化的粘液组织化学特点胃肠道粘膜上皮分泌的粘液有两种:胃粘膜上皮分泌的中性粘液和肠粘膜上皮分泌的酸性粘液.后者包括由小肠粘膜分泌的氮乙酰唾液酸粘液及大肠粘膜分泌的氧乙酰唾液酸和硫酸粘液.通过粘液组织化学方法可将不同的粘液区别开来.一些学者根据肠化的粘液组织化学性质将其分为不同的亚型,探讨与胃癌发生的关系. 相似文献