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目的:筛选电针干预慢性炎性痛的优势频率,观察不同频率电针对慢性炎性痛大鼠DRG p-TRPV1的干预情况,探讨优势频率电针的DRG p-TRPV1活化干预机制。方法:所有实验大鼠完全随机分为空白组、模型组、2 Hz电针组、100 Hz电针组和2/100 Hz电针组。除空白组外,其余各组均进行CFA造模。电针组选用双侧"足三里"和"昆仑"穴,0. 5 m A～1. 5 m A,30 min/次。采用Von Frey Hair检测各组大鼠不同时间点患侧PWT和PWL;采用免疫印迹法检测大鼠DRG pTRPV1的表达。结果:100 Hz电针对CFA大鼠的PWT提升最为显著(P 0. 05),100 Hz、2/100 Hz电针均能有效提高CFA大鼠的PWL(P 0. 05,P 0. 05); CFA模型大鼠L4-6 DRG p-TRPV1蛋白表达均有上调,其中L4水平上调差异无统计学意义(P 0. 05),L5、L6水平上升较为显著(P 0. 05),100 Hz电针能有效抑制CFA大鼠L5 DRG p-TRPV1蛋白的过表达(P 0. 05),对L4、L6 DRG p-TRPV1蛋白的过表达虽有下调趋势,但差异无统计学意义(P 0. 05)。结论:100 Hz电针对慢性炎性痛的镇痛效应最佳,这可能与其能有效下调CFA大鼠L5 DRG p-TRPV1蛋白的过表达有关。 相似文献
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【摘要】 目的 观察CFA致炎性痛模型大鼠的情绪反应,探讨前扣带皮层（ACC）磷酸激酶C（PKC）zeta与炎性痛大鼠情绪反应的关系。方法 24只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组和模型对照组。足底皮下注射弗氏完全佐剂建立慢性炎性痛模型。动态观察各组大鼠造模前（base）、造模后3d、7d、14d、21d和28d的体重和痛阈变化;观察造模后14d、21d、28d所有大鼠在高架O迷宫中的总运动距离、开放臂运动距离、开放臂进入次数和开放臂停留时间百分比。观察造模后14d、29d所有大鼠在旷场中的总运动距离、中央象限运动距离、中央象限进入次数和中央象限停留时间。采用免疫印迹法检测造模后14d和29d健侧和患侧ACC区域PKCzeta蛋白表达。结果 各个时间点两组大鼠体重无显著差异（P>0.05）。造模前,两组大鼠痛阈无差异（P>0.05）;造模后1d,模型对照组大鼠痛阈显著降低（P<0.05）,且在整个实验过程中均显著低于空白对照组（P<0.05）。与空白对照组比较,模型对照组大鼠于模后28d开放臂运动距离和开放臂停留时间百分比显著减少（P<0.05）,于模后29d中央象限运动距离和中央象限进入次数明显减少（P<0.05）。造模后29d,模型对照组大鼠患侧ACC区域PKCzeta蛋白表达明显多于空白对照组（P<0.05）。且开放臂运动距离、开放臂停留时间百分比、中央象限运动距离、中央象限进入次数与患侧PKCzeta蛋白表达变化呈负相关。结论 CFA诱导的慢性炎性痛大鼠可出现异常情绪行为;慢性炎性痛情绪样行为可能与ACC区域PKCzeta的高表达相关。 相似文献