局灶性脑缺血后神经干细胞增殖及GDNF表达变化的实验研究

目的研究局灶性脑缺血后大鼠脑内神经干细胞(NSCs)增殖情况及与胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达变化的关系。方法将24只SD大鼠随机分为假手术组和模型1组、模型2组、模型3组各6只,后三组用大脑中动脉栓塞法(MCAO)制备局灶性脑缺血模型,分别于术后3、7、14 d处死;假手术组除不以尼龙线阻塞大脑中动脉起始部外,其他操作与模型1组相同。采用免疫组化染色法观察5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记的细胞及巢蛋白(Nestin)、GDNF阳性细胞表达,BrdU/Nestin免疫荧光双标法观察NSCs变化。结果模型2组损伤侧脑室下层(SVZ)BrdU阳性细胞显著多于假手术组(P<0.05),模型3组与假手术组相似;模型2、3组皮层梗死灶周围BrdU阳性细胞均显著多于假手术组(P<0.01、0.05);模型1、2组皮层梗死灶周围Nestin阳性细胞均显著多于假手术组(P均<0.01),BrdU/Nestin免疫荧光双标显示BrdU阳性细胞几乎均为Nestin阳性;模型2、3组皮层梗死灶周围GDNF阳性细胞均显著多于假手术组(P均<0.05)。结论大鼠局灶性脑缺血后3～14 d内源性NSCs增殖加快,GDNF表达增加可能对其起促进作用。     

肝纤维化肝窦内皮细胞对肝星状细胞的影响

肝纤维化是肝损伤后修复性应答。当损肝因素导致肝损伤时,肝内相关细胞分泌多种细胞冈子经旁分泌和自分泌的形式激活肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC),致使其分泌大量细胞外基质(extracellular matrix,ECM),导致ECM的生成大于降解,以致ECM过度沉积,从而引起肝窦毛细血管化,促使肝纤维化形成,故HSC的激活是     

CaMKIIδ在破骨细胞分化不同阶段表达规律的研究

目的:研究钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II(Ca MKII)δ在破骨细胞分化不同阶段的表达规律,以揭示其在破骨细胞分化中的作用。方法:应用50μg/L核因子κB受体激活因子配体(RANKL)诱导小鼠RAW264.7细胞向破骨细胞分化;通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色及骨磨片吸收陷窝检测评价破骨细胞生成情况;同时于诱导第0、1、3、5天末通过免疫荧光细胞化学、RT-q PCR和Western blot法检测Ca MKIIδ的mRNA及蛋白表达水平。结果:TRAP染色及骨吸收陷窝检测显示于诱导第5天有多核破骨细胞生成。第0、1、3、5天Ca MKIIδ的mRNA表达水平分别为1.028±0.041、2.478±0.087、10.524±1.284和42.914±2.667,蛋白相对水平分别为0.762、0.963、1.802和3.136,免疫荧光细胞化学检测显示Ca MKIIδ的荧光6强度呈时间依赖性递增。结论:Ca MKIIδ的表达随破骨细胞分化逐步增高,提示Ca MKIIδ在破骨细胞分化中可能起着关键调控作用。     

人工颈椎间盘置换手术的早期疗效观察

目的探讨颈椎Bryan人工间盘置换手术的临床使用要点和早期治疗效果。方法5例颈椎病患者（5个节段）行颈前路间隙减压,Bryan颈椎间盘假体置换术,术前术后行JOA评分及影像学检查。结果经1～6个月随访,JOA评分由术前平均8．5分升至术后平均14．2分;影像学复查未见假体移位、下沉,生理弧度良好,未见神经系统症状加重,无明显颈部僵硬和活动受限表现。结论5例颈椎人工椎间盘置换手术近期疗效满意。     

胆囊癌假阴性诊断因素分析

目的: 讨论原发性胆囊癌误诊原因以提高诊断率. 方法: 对近8年50例经病理证实为胆囊癌的临床表现,影像学特点和术中判断进行回顾分析. 结果: ①临床表现:右上腹不适,饱胀感为74%,恶心、呕吐为44%,消瘦为30%,右上腹明显疼痛为26%,黄疸为20%.入院诊断符合率为46%,不符合率为54%.②所有病例均经B超检查,40例行CT检查.B超诊断符合率为74%,假阴性率为26%,CT诊断符合率为92.5%,假阴性率为7.5%.B超联合CT检查提高诊断符合率达94%,对胆囊壁不规则增厚及腔内广基的软组织肿块应警惕胆囊癌的可能.③术中对肉眼和手感发现胆囊壁不规则增厚者,应按常规作胆囊剖开及术中冰冻病理检查. 结论: 重视腹痛、消瘦、黄疸患者的临床表现,对胆囊壁不规则增厚、胆囊腔内广基的软组织肿块影像学特点及术中判断胆囊壁不规则增厚、质稍硬者,应作常规冰冻病理检查,这是提高胆囊癌诊断率的重要环节.     

福爱乐医用胶治疗胰十二指肠切除术后大出血一例

患者，男，65岁，因胆总管下段癌行保留幽门的胰十二指肠切除术，术后发生胃肠功能障碍，每日胃肠减压管排出量1000～1500ml，术后第13天突然出现多次黑便，量约500ml，自胃管、胰管、胆肠支架引流管流出新鲜血性液，输血800ml。考虑为胃肠吻合口或胰腺断端出血、应激性溃疡出血等，用止血药治疗，5d后发生第2次大出血，黑便约1500ml，病人处休克状态，输血800ml，行DSA检查。示腹腔动脉、肠系膜上动脉、脾动脉、胃左动脉等处未发现出血部位。     

CDH13表达下调对膀胱癌细胞增殖、克隆形成及PI3K/Akt表达的影响

目的 研究膀胱癌5637细胞中CDHI3表达下调后对细胞增殖、克隆形成及PI3K/Akt表达的影响.方法 应用RNA干扰技术抑制5637细胞中CDH13的表达,细胞克隆形成实验检测细胞克隆形成率,MTT法检测细胞增殖能力,Western Blot检测CDH13、PI3K及Akt的表达水平.结果 膀胱癌5637细胞中CDH13表达下调后细胞克隆形成及增殖能力增强,PI3K及Akt的表达增加.结论 膀胱癌细胞中CDH13表达下调后可能通过激活PI3K/Akt通路促进肿瘤细胞增殖和克隆形成.     

Ad-p53对乳腺癌阿霉素耐药细胞株多药耐药基因1/P-gp表达的影响

目的 观察腺病毒介导的p53基因(Ad-p53)逆转乳腺癌阿霉素耐药细胞株MCF-7/Adr多药耐药作用及其对MDR1 mRNA/P-gP表达的影响.方法 以人乳腺癌MCF-7细胞及其阿霉素耐药株MCF-7/Adr为实验对象,以50 MOI Ad-p53感染MCF-7/Adr细胞,CCK-8法观察Ad-p53对多药耐药的逆转作用,实时荧光逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测MDR1 mRNA变化,免疫荧光组织化学及Western blot检测P-gP蛋白表达的变化.结果 50 MOI Ad-p53能使MCF-7/Adr细胞阿霉素IC50由(4.54±0.91)mg/L降到(0.26±0.11)mg/L,逆转耐药倍数为18.1倍(P《0.01);MDR1 mRNA相对表达量由1.32下降至0.85(P《0.01),P-gP蛋白表达量亦下降.结论 Ad-p53具有对人乳腺癌阿霉素耐药细胞株MCF-7/Adr多药耐药的逆转作用,其可下调MDR1 mR-NA/P-gP表达.     

44例新型冠状病毒核酸阳性患者DR胸片特点及与血清铁蛋白水平升高的关系

目的分析新型冠状病毒核酸检测阳性患者数字X线摄影(digital radiography, DR)胸片特点及血清铁蛋白水平,并探索其临床意义。方法收集整理中国人民解放军总医院第五医学中心于2020年1月20日-2月5日期间收治的新型冠状病毒核酸检测阳性患者临床特征,分析患者胸片特点及血清铁蛋白检测结果。结果共收集新型冠状病毒核酸检测阳性患者44例,患者均多次拍摄DR胸片并进行血清铁蛋白化验。入院时DR胸片阴性率40.91%(18/44),阳性率59.09%(26/44);血清铁蛋白升高率56.82%(25/44),正常率43.18%(19/44)。DR胸片阳性组血清铁蛋白升高率69.23%,高于DR胸片阴性组的38.89%,差异有统计学意义(P=0.046)。结论 DR胸片可用于观察新型冠状病毒感染患者肺部病变,尤其是重症患者;血清铁蛋白升高提示患者DR胸片异常。     

GATA3在乳腺非特殊类型浸润性导管癌中的表达及临床意义

目的:检测乳腺非特殊类型浸润性导管癌中转录因子GATA结合蛋白3(GATA binding protein 3,GATA3)的表达情况及其与临床病理特征的相关性.方法:应用免疫组化方法检测264例乳腺非特殊类型浸润性导管癌组织、58例乳腺良性病变及70例癌旁正常乳腺组织中GATA3的表达水平,并将GATA3表达水平与临...