超声乳化白内障吸除联合人工晶体植入治疗老年性白内障35例

由于多数患者的年龄高、身体功能较差,同时伴有多种老年性全身疾病或眼部疾病,所以,在老年性白内障患者的临床诊治中,尤其是在采取手术疗法时一定要考虑到手术风险,以促使患者早日恢复健康。本文分析我院收治的70例老年性白内障患者的相关临床诊治资料。     

HMGA1在葡萄膜黑色素瘤中的表达及对细胞增殖和侵袭的影响

目的：探讨高迁移率族蛋白A1(HMGA1)蛋白在葡萄膜黑色素瘤(UM)组织中的表达,以及抑制该基因表达对细胞增殖和侵袭的影响。

方法：选取2014-02/2019-08在我院接受手术治疗的UM患者53例53眼,同期留取因外伤摘除眼球的正常葡萄膜组织34例34眼。采用免疫组织化学法检测组织中HMGA1蛋白表达。将体外培养的人UM细胞系M23分为HMGA1下调组、阴性对照组和空白组,分别转染HMGA1干扰序列、阴性对照序列和不作任何处理,采用实时荧光定量PCR术检测HMGA1 mRNA表达,CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力。

结果：UM组织中HMGA1蛋白阳性表达率为77%,高于正常葡萄膜组织中的29%(P<0.001); 与未发生巩膜浸润、未累及睫状体和未发生眼外生长相比,HMGA1蛋白在发生巩膜浸润、累及睫状体和发生眼外生长的组织中阳性表达率升高(均P<0.05)。与阴性对照组和空白组相比,HMGA1 mRNA在HMGA1下调组细胞中相对表达量降低,且HMGA1下调组细胞培养24、48、72、96h时吸光度OD值降低,迁移细胞数和侵袭细胞数均明显减少(均P<0.05)。

结论：UM组织中HMGA1蛋白阳性表达率升高,下调M23细胞中HMGA1表达可减少细胞增殖,抑制细胞迁移和侵袭。     

肠脂垂在腹水中的B超征象

肠脂垂在腹水中的Ｂ超征象牛卫东，李剑戈，路继儒盲肠和结肠表面有三条结肠带，肠脂垂是沿结肠带边缘的许多脂肪组织突起。以往我们对它的Ｂ超显像认识不足，甚至造成误诊。最近我们研究发现它在腹水中不仅能够显像，而且有一定的特异性。Ｂ超显像：我们使用的是日本Ａｌ...     

鹿瓜多肽致Kounis综合征一例

鹿瓜多肽主要用于关节炎、强直性脊柱炎、各种类型骨折及腰腿疼痛等疾病,已广泛应用于临床。鹿瓜多肽引发过敏性心肌缺血综合征（Kounis综合征）的报道罕见。本文中患者既往无冠心病病史,因骨性关节炎使用鹿瓜多肽,静脉滴注1 min后出现Kounis综合征,经抗过敏及急性心肌缺血处理后痊愈出院。鹿瓜多肽作为临床常用药物,在使用时如出现急性心肌缺血表现,应警惕Kounis综合征可能,妥善处理。     

全麻与腰麻无管化经皮肾镜碎石取石术治疗肾结石的比较

目的探讨全麻与腰麻无管化经皮肾镜碎石取石术(PCNL)治疗肾结石的临床效果。方法前瞻性分析2017年8月至2017年12月我院65例行无管化经皮肾镜钬激光碎石取石术的患者的临床资料,术前采用随机数字表将患者分为全麻组与腰麻组,其中术中发生严重出血需留置肾造瘘管共12例被删除。最终53例行无管化PCNL的患者被纳入研究,其中全麻组28例,腰麻组25例,统计分析两组患者结石的基本特征、术中及术后的参数。结果两组患者在年龄、性别、体质量指数、结石大小、结石位置、手术时间、住院天数、穿刺针数、穿刺位置、血红蛋白下降、出院当天视觉模拟疼痛评分(VAS)及残石率差异无统计学意义(P>0.05),但腰麻组术后的第一天的VAS评分[(4.4±1.8)vs(6.4±2.0),P<0.05]及曲马多镇痛需求量[(56±36) mg vs (112±44) mg,P<0.05]显著小于全麻组。结论腰麻行无管化PCNL是全麻下无管化PCNL的良好替代方案,与全麻相比,腰麻术后疼痛更轻,减少了无管化PCNL患者术后镇痛需求。     

诱导胚胎干细胞分化为视网膜色素上皮细胞的培养方法

视网膜变性疾病导致视力下降,是视网膜色素上皮(RPE)细胞或感光细胞引起不可逆性损害或凋亡所造成的功能异常,从而导致的致盲性眼病,常引起视觉障碍甚至失明。人胚胎干细胞(hESCs)是一种能够多向分化的细胞。凭借适当的方法,hESCs可分化为各种视网膜细胞。由于人体RPE细胞无法再生,研究表明运用干细胞源性RPE细胞移植治疗视网膜病变的临床治疗方法具有实用前景,且近年来已取得突破性进展。多因素的限制、方法的选择以及诱导条件的复杂等使诱导分化RPE的效率和移植后存活率存在较大差异且不稳定,所以现阶段研究重点在于如何综合不同培养方法,取其利去其弊,提高hESCs定向分化效率以及细胞数量与质量,降低培养污染以及免疫排斥反应等。本文将对目前存在多种培养方法进行举例归纳总结,针对不同角度作出综述。     

1,2,3,4,6-O-五没食子酰基葡萄糖对MPP+诱导PC12细胞凋亡的保护作用

目的 考察1,2,3,4,6-O-五没食子酰基葡萄糖(1,2,3,4,6-penta-O-galloyl-β-D-glucose,β-PGG)对MPP⁺诱导的帕金森病细胞模型中PC12细胞凋亡的保护作用及其机制研究。方法 PC12细胞孵育于高糖DMEM培养基中,在药物处理前1周,将神经生长因子(NGF)加入培养基中,使培养基中NGF的终质量浓度为50 ng/mL。将细胞分为对照组、MPP⁺组以及50 μmol/L β-PGG预处理7、12、20、30 h组,观察预处理不同时间对MPP⁺中PC12细胞存活影响。采用台盼蓝染色法检测细胞死亡情况,MTT法检测细胞活力,免疫印迹法检测Bcl-2、Bax、Fas、FasL、procaspase-3、procaspase-8、procaspase-9蛋白表达情况,并检测caspase-3、caspase-8、caspase-9活力。结果 对照组PC12细胞死亡率最低,MPP⁺组PC12细胞死亡率最高,从β-PGG预处理12 h起PC12细胞死亡率较MPP⁺组均明显降低(P< 0.01)。MPP⁺组PC12细胞活力最低,50 μmol/L β-PGG预处理12 h时PC12细胞活力进一步增高,预处理20 h时细胞活力最高。β-PGG预处理5 h后即可见Bcl-2、procaspase-3、procaspase-8、procaspase-9蛋白含量增加,至15 h时增加达到高峰;与之相反的是,β-PGG预处理5 h后即可见Bax、Fas、FasL蛋白含量减少,至30 h时达最少。50 μmol/L β-PGG预处理PC12细胞15 h后caspase-3、caspase-8、caspase-9的活力分别为MPP⁺组的36.5%、40.2%、42.2%。结论 β-PGG对MPP⁺诱导PC12细胞凋亡具有保护作用,其机制是通过增强Bcl-2的表达、抑制Bax、Fas、FasL的表达以及降低caspase-3、caspase-8、caspase-9的活力实现了抑制MPP⁺引起的PC12细胞凋亡,促进PC12细胞的存活。     

进展性冠状动脉粥样硬化斑块在心肌梗塞发生中的意义

作者对41例有Ⅲ级以上狭窄的冠状动脉粥样斑块进行认真的形态学观察和分析,结果发现在心肌梗组(18例)平均每例斑块总数为21.4,其中45.9%为进展性斑块;而15例非冠心病死亡病例平均每例斑块总数为10,其中只有14%为进展性斑块(P<0.001)。冠心病猝死组则界于两组之间,分别为20.1和34.2%。作者认为当冠状动脉Ⅲ级以上斑块数量多、并有较多的进展性斑块时易于发生心肌梗塞和猝死。     

临床药师干预对肠外营养合理性的影响

目的：临床药师通过儿童营养风险筛查工具STRONGkids （screening tool risk on nutritional status and growth）评分观察不同营养风险等级的肠套叠患儿使用肠外营养支持对营养指标、术后恢复情况等是否有影响,根据结果对医生进行宣教并干预,推动肠外营养的使用更加合理,减少住院费用和不良反应的发生。方法：采用STRONGkids评分对肠套叠患儿进行营养风险筛查,根据STRONGkids评分的不同分值将患儿分组,各组按仅使用肠外营养、未使用任何营养支持再分为A、B组,分别统计2组的比例,以及术后第7天患儿营养指标、术后恢复情况和住院费用,观察不同分值组肠外营养使用率以及使用肠外营养是否有必要。临床药师根据研究结果与医生沟通并干预,1年后比较干预前后肠外营养使用率、不良反应发生率及住院费用等。结果：1~2分的患儿中A组与B组在营养指标、术后住院时间上没有显著差异,但A组住院费用显著高于B组;3分的患儿中B组较A组患儿的体质量、前白蛋白、视黄醇结合蛋白显著降低,住院天数A组显著短于B组;总体使用肠外营养的患儿不良反应发生率更高。临床药师根据上述结果指导医生根据相关指南对肠外营养适应证进行探讨和改进。干预1年后再次统计,STRONGkids评分1分组肠外营养使用率由77.78%下降至7.50%,2分组由85.42%下降至17.65%;总体不良反应发生率由18.80%下降至7.27%,住院费用由16 599.50±1 952.22元下降至14 647.09±2 300.16元,差异均有显著性。结论：通过临床药师干预,低营养风险患者肠外营养使用率降低,合理性增加,患者住院期间不良反应发生率及住院费用降低。临床药师在推动肠外营养合理使用中发挥了重要作用。     

人参皂甙Rd在神经损伤中的保护作用

人参皂甙Rd(GSRd)是人参皂甙的主要活体单位之一,具有保护心血管功能、抗肿瘤、调节免疫等药理作用。近年研究发现,GSRd具有神经保护作用。在神经损伤的过程中,GSRd通过减轻神经元的氧化应激、稳定线粒体膜电位、抑制兴奋性氨基酸介导的Ca2+内流、抑制炎症反应及促进神经突生长等途径,减轻神经元损伤,抑制神经元凋亡,发挥了神经保护作用。本文主要从GSRd在脑缺血、阿尔茨海默病、帕金森病、多发性硬化和脊髓损伤中的神经保护效应等方面,结合大量的体内、体外实验的研究结果,具体阐述GSRd发挥神经保护作用的可能机制,并且通过对GSRd的临床试验阶段的分析,阐述其具有确切的神经保护作用以及良好的药物安全性。