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51.
沙土鼠全脑适应性再灌注的脑保护机制研究 总被引:4,自引:1,他引:3
目的动态研究不同灌注时间和灌注量对全脑组织缺血损害的恢复程度和即早基因c- fos的表达,以探明适应性再灌注的脑保护作用机制.方法沙土鼠随机分7组,实验组夹闭两侧颈总动脉,造成沙土鼠全脑缺血模型,夹闭10 min后,不同开放时间段(4 min,8 min,10 min,15 min,30 min)开放不同脑血流量(1/4,1/2,一次性全开放)和单纯血液稀释后分别观察缺血海马CA区c-fos蛋白的表达,及缺血区大脑半球的改善状况.结果开放15 min,1/2脑血流量时c-fos蛋白表达最高(P<0.05),海马CA区缺血损害改善最明显,开放15 min,全脑血流量一次性开放时海马CA区损害最严重.结论①在适应性灌注流量中,脑缺血海马区c-fos的表达和神经元凋亡呈反相作用关系;②低流量灌注有明显改善脑缺血的作用;③夹闭10 min后,开放1/2脑血流量,持续15 min的效果比一次性再灌注开放效果要好. 相似文献
52.
目的研究深低温停循环(DHCA)长程时间窗90 min期间行间歇性一侧颈动脉顺行辅助灌注脑保护液(IUACP)的脑保护作用。方法将10-15kg实验小猪22只,分为三组:空白对照组6只,18℃不停循环90 min,不加灌注脑保护液;阳性对照组8只,18℃停循环90 min,不加灌注脑保护液;实验组8只,18℃停循环90min,IUACP灌注1,6-二磷酸果糖+氧和冷晶液脑保护液。采用改良开胸体外循环法建立猪DHCA模型,转流降温至鼻咽温18℃时停循环90 min,分别在停循环期间、降温和复温时加用脑保护液间歇灌注,观察各组动物的脑血流量、生理指标变化、神经血红蛋白的表达和电镜下海马组织神经元的超微结构变化。 结果实验组脑血流量在IUACP辅助下由(22.2±2.5)ml·min-1·100g-1上升到(38.5±2.6)ml·min-1·100g-1。空白对照组检测到少量神经元形态学改变,阳性对照组可以观察到严重的神经元损害,电镜下发现海马CA1区线粒体肿胀,而实验组线粒体形态正常,突触有大量囊泡聚集,逆转录聚合酶链反应神经血红蛋白表达上调,c-FOS蛋白表达增加。结论 1,6-二磷酸果糖+氧和冷晶液是一种较好的脑保护液,DHCA 90 min内IUACP有较好的脑保护作用;深低温下的氧耐受可能源于神经血红蛋白有较好的携氧保护脑的作用。 相似文献
53.
患者女,36岁.因"停经38周,突发头痛头晕呕吐伴走路不稳1d"就诊.行常规产前检查示胎儿无明显异常,头MRI示脑干占位性病变,轴位示脑桥背侧中央偏左侧有一类圆形占位病变,约1.5 cm×1.5 cm,长T1长T2信号,周围可见环形强化影;矢状位(图1)可见病变张力较高,向后凸向第四脑室.急收产科病房,于第2天连续硬膜外麻醉下行剖宫产术,术程顺利,产1男婴,初查无异常.入院后第5天转入我科,查体:神清,构音障碍,轻度运动性失语,双眼向上凝视,双眼球轻度垂直性震颤,左面部周围性面瘫,双耳听力下降,双侧耳鸣,呈持续性轰鸣音,右侧肢体肌力差,为Ⅳ级,感觉麻木,双巴氏征(-),指鼻试验(+),跟膝胫试验(+). 相似文献
54.
矢状窦旁脑膜瘤是脑膜瘤的好发部位之一,约占颅内脑膜瘤的17%~20%[1]。中央回区矢状窦旁脑膜瘤由于位于脑的重要功能区,手术既要争取全切肿瘤,又要注意保护中央回区皮层和中央沟静脉,妥善处理矢状窦,因此手术相对难度较大,可能导致严重并发症。 相似文献
55.
高血压脑出血的外科治疗分析 总被引:6,自引:4,他引:2
目的分析80例高血压脑出血的手术方法,探讨外科治疗高血压脑出血的手术适应证,手术时机及术式选择与患者预后的关系。方法回顾性分析80例外科治疗高血压脑出血病例的临床资料,分析手术时机、手术适应证及手术方案对治疗效果的影响。结果80例高血压脑出血患者中死亡23例,存活57例。对其中67例术后随访3个月以上,以GOS评分判断预后,其中死亡23例,植物生存2例,重残11例,中残32例,良好12例。结论严格掌握高血压脑出血的手术适应证,选择适宜的手术方式以及显微外科手术技术是改善预后的关键。 相似文献
56.
NF-κB蛋白家族作为转录调控因子,参与细胞的增殖、抑制细胞的凋亡,并被证实和许多肿瘤的形成有关,在肿瘤发生发展过程中具有重要作用.近年来研究发现NF-κB与胶质瘤的恶性程度、侵袭性、血管生成密切相关,NF-κB通路介导了肿瘤相关基因的异常表达,从而抑制胶质瘤细胞凋亡,促进胶质瘤血管形成和转移等,直接影响胶质瘤的发生和发展,而降低胶质瘤中NF-κB的活性有可能成为治疗胶质瘤的新方向. 相似文献
57.
58.
目的探讨重度颅脑外伤并发创伤性脑梗死(PTCI)的相关危险因素,为PTCI预防和治疗提供参考。方法对206例重度颅脑外伤患者的临床资料进行回顾性分析,将患者分为PTCI组和非PTCI组,对可能造成PTCI的13项因素进行Logistic回归分析,筛选出并发PICI的相关危险因素。结果单因素结果显示:低GCS评分、创伤性蛛网膜下腔出血(tSAH)、脑疝、低收缩压和去骨瓣减压术在PTCI组显著高于非PTCI组(P<0.05)。多因素Lo-gistic逐步回归分析后得出:tSAH、低收缩压和脑疝是PTCI发生的危险因素(OR分别为3.661、3.843和1.259,P<0.05)。结论 tSAH、低收缩压和脑疝是重度颅脑外伤并发PTCI的危险因素,对这些危险因素加以重点评估和合理控制对于防治PTCI的发生有重要的临床意义。 相似文献
59.
脑胶质瘤的形成与发展是癌基因的激活、过表达或扩增以及抑癌基因的缺失或突变失活的一个复杂的过程。目前在脑胶质瘤中已发现几十种癌基因异常和十余种抑癌基因的异常。其中较重要的癌基因有C-erbBl、C-sis、CDK4、c-myc、Bcl-2、bFGF、VEGF及MDM2等,抑癌基因有Rb、PTEN、P53、P16、NF2等。了解和掌握这些基因在脑胶质瘤中的不同作用,对临床治疗及预防胶质瘤具有重要意义。 相似文献
60.
[目的]研究SD大鼠脑在缺血后不同再灌注流量时可渗性钙离子酸敏感离子通道(ASICs)的表达特点.[方法]SD大鼠随机分3组,A组(适应性再灌注组,n=15)为缺血后逐步开放脑血流量10 min,B组(一次性再灌注组,n=15)为缺血后完全开放脑血流量10 min,C组(对照组)为缺血重度损伤组.分别观察海马CA区ASICs的表达,脑血流量的变化及缺血大脑半球的pH改善状况和海马区形态学改变.[结果]重度脑损害后A组再灌注流量由(0.5±0.1)mL/min逐渐增加到(3.2±0.6)mL/min,B组再灌注流量由(0.5±0.1)mL/min增加到(6.2±1.5)mL/min,灌注流量明显增加.A组pH值改善最为明显,由7.15±0.05上升到7.38±0.04(P<0.05),而B组pH值由7.15±0.05变为7.10±0.04,A组pH值与B、C组相比差异有显著性意义,P<0.05.B组颈总动脉脑血流量值与A、C组相比差异有显著性意义,P<0.05.海马CA区ASICs的表达B组较A组明显上调,而A组可以看到较B组更多密集的正常神经元细胞.[结论]ASICs3的表达和脑缺血不同再灌注方式有相关性,适应性再灌注流量有较轻的脑损害作用. 相似文献