榄香烯抑制Raf/MEK/ERK信号通路诱导人源胶质瘤U87细胞凋亡

目的探讨莪术提取物榄香烯体外诱导胶质瘤细胞凋亡的机制。方法采用流式细胞术、West-ern印迹等方法,分别检测不同浓度榄香烯对人源U87胶质瘤细胞的凋亡诱导及其对U87细胞Raf-1、ERK、癌基因Bcl-2蛋白质表达的影响。结果榄香烯对人源U87胶质瘤细胞具有明显的凋亡诱导作用,该增殖抑制效应呈时间依赖性。榄香烯可明显下调U87细胞的磷酸化Raf-1、ERK、Bcl-2表达。结论体外榄香烯对胶质瘤细胞具有明显的凋亡诱导作用(呈时间依赖性),抑制Raf/MEK/ERK信号通路,从而下调其下游信号癌基因Bcl-2的表达,最终启动凋亡程序可能是榄香烯诱导U87细胞凋亡的机制。     

手术和旋转式伽玛刀治疗垂体微腺瘤的疗效分析

目的 探讨手术和旋转式伽玛刀治疗垂体微腺瘤的疗效对比.方法 对52例垂体微腺瘤患者分别采用手术治疗(25例,手术组)和伽玛刀治疗(27例,伽玛刀组),对两组疗效进行分析.结果 手术组临床症状体征改善或恢复正常19例(76.0%),激索水平下降或正常18例,占激素有异常者78.3%(18/23),症状体征及激素水平改善时间2～4周,平均20.3 d;伽玛刀组临床症状体征改善或恢复正常23例(85.2%),激素水平下降或正常22例,占激素有异常者88.0%(22/25),症状体征及激素水平改善时间4～6个月,平均5.1个月.两者比较差异均无统计学意义(P值均>0.05).手术组2例继发脑脊液漏,1例因术后颅内感染死亡;伽玛刀组2例出现反应性脑水肿,1例出现甲状腺功能低下,无死亡病例.结论 手术治疗垂体微腺瘤的症状体征改善率及内分泌激素水平好转率所需时间明显短于伽玛刀治疗,且影像学复查结果也好于伽玛刀治疗.伽玛刀治疗效果略高于手术治疗,不良反应明显下降,但治疗后激素水平下降缓慢,需服用药物辅助治疗.对垂体微腺瘤的治疗,手术和伽玛刀治疗均是安全有效的方法.     

39例高分级脑胶质瘤术后放疗疗效及预后因素分析

高分级脑胶质瘤(HGG)占原发脑肿瘤的35%～45%~([1]).因其多向周围浸润,手术难以彻底切除,术后放疗是目前的标准治疗.笔者回顾分析2004年9月至2007年7月在本院放疗的39例HGG患者手术和术后放疗疗效,以及影响预后的因素.     

沙土鼠全脑梯度再灌注的脑保护实验研究

目的 动态研究不同灌注时间和灌注量全脑组织缺血损害的恢复程度和即早基因的表达，以探明梯度再灌注的脑保护作用机制。方法 将沙土鼠随机分为4组：实验组夹闭两侧颈总动脉，造成沙土鼠全脑缺血模型，夹闭10 min后开放10 min，开放不同脑血流量(1／4开放组，1／2开放组，一次性全开放组)，分别检测3组及单纯血液稀释组缺血海马CA区C-fos蛋白的表达，以及缺血区大脑半球的改善状况。结果 开放10 min、1／2脑血流量时C—fos蛋白表达最高(P＜0．05)，海马CA区缺血损害改善最明显；开放10 min、全脑血流量一次性开放时海马CA区损害最严重。结论 ①在梯度再灌注流量中，脑缺血海马区C-fos的表达和神经元凋亡呈反相作用关系；②低流量灌注有明显改善脑缺血的作用；⑧夹闭10 min后，开放1／2脑血流量，持续10 min的效果比一次性再灌注开放效果要好。     

前组循环动脉瘤微创手术治疗体会

动脉瘤破裂是自发性蛛网膜下腔出血 (subarachnoid hemorrhage, SAH )最常见原因之一[1],动脉瘤夹闭术是本病最确切的治疗方法[2～4].2002年至2004年我科采用微创手术治疗40例42个动脉瘤,报道如下:     

胶质母细胞瘤引起脑内大血肿两例报告

例1 男,59岁.因突发头痛,呕吐及右侧肢体偏瘫来我院.查体:神清,右上下肢肌力Ⅳ+级,右侧Babinski征(一),既往无明确的高血压病史.该患3个月前曾因头痛,右肢体偏瘫于当地医院就诊,头颅CT示左颞顶叶颅内血肿(图1a),血肿量约30mt,瘤周伴有较明显的水肿带,中线明显偏移.于当地医院行左颞开颅血肿清除、去骨瓣减压术.     

颅脑外伤后继发脑膜肉瘤1例

脑膜肉瘤是临床罕见的恶性肿瘤,颅脑外伤后继发脑膜肉瘤国内尚未见报道.     

中低温停循环技术在复杂头颈部血管病变中的脑保护作用

目的　观察中低温停循环技术 (MHCA)在复杂颈部大血管病变中的脑保护作用。方法　制作大鼠永久性大脑中动脉 (pMCAO)缺血模型 ,以代替一侧头颈外科中颈内动脉病变。建立大鼠闭胸式体外循环 (CCFFB)中低温模型。实验分两组 :对照组 12只 ,3 7℃ pMCAO模型 ,不予降温处理 ;实验组 16只 ,2hpMCAO模型制作后 3 0min内降温到 2 6℃ ,停循环 45、3 0min内复温 ;温度监测以鼻咽温为准 ,复温后TTC染色观察梗死灶变化 ,计算梗死体积 ,分子生物学检测海马CA1组织凋亡基因bcl 2和bax的表达和光镜下观察海马组织神经元的形态学变化 ,TUNEL检测凋亡。结果　对照组可以观察到严重的神经元损害 ,有大量凋亡细胞 ,TTC染色梗死和中心灶明显 ,实验组海马区可以观测到少量凋亡神经元细胞 ,神经元染色形态基本正常 ,梗死中心灶体积减小了46.5 0 % ,周围灶的体积减小了 3 8.3 6% (P <0 .0 5 )。蛋白检测实验组bcl 2表达明显增加 ,bax表达无明显改变。结论　采用MHCA技术有安全、较好的脑保护作用 ,有明显的抗神经元凋亡作用 ,可做为头颈外科复杂病变涉及颈部大血管手术时一个较好的辅助手段     

大剂量甲基强的松龙治疗外伤性脑肿胀的初步研究

外伤性弥漫性脑肿胀(Post-traumatic diffuse brain swelling，PTDBS)是脑外伤中一种严重病症，文献报告死亡率达80％以上。目前国内外缺乏有效治疗措施，而皮质醇类激素在降低死亡率及致残率方面仍存在争议，常用的地塞米松副作用又较多。我们自1999年9月至2002年3月应用大剂量甲基强的松龙治疗5例PTDBS患者，取得较满意疗效，现报告如下。     

ERK在榄香烯抑制大鼠C6胶质瘤细胞增殖中的作用

目的:探讨莪术提取物榄香烯抑制神经胶质瘤细胞体外增殖的机制及其对神经胶质瘤细胞体内增殖的影响。方法:采用细胞计数、Western印迹等方法分别检测不同浓度和不同作用时间榄香烯对胶质瘤细胞的增殖影响和对ERK、Akt蛋白质表达的影响,并观察接种胶质瘤细胞裸鼠受榄香烯作用后肿瘤增殖的变化。结果:榄香烯对大鼠C6胶质瘤细胞具有明显的抑制增殖作用,该增殖抑制效应呈剂量、时间依赖性。榄香烯可明显下调磷酸化ERK表达,同样呈剂量、时间依赖性,而对Akt表达无明显影响。榄香烯可明显抑制C6胶质瘤细胞的体内增殖。结论:榄香烯能有效抑制胶质瘤细胞的体内和体外增殖,下调磷酸化ERK蛋白质表达可能是榄香烯抑制C6细胞增殖的机制。