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本文收集我院1978年元月~1982年12月间收治的12岁以上黄疸病例445例,其中内科黄疸341例,男、女比例为2.6∶1,年龄13~65岁,平均31.2岁;外科黄疸104例,男、女之比为1.7∶1,年龄21~80岁,平均45.8岁。内科黄疸均为病毒性肝炎所致,其中重症肝炎48例,其他肝病例数过少未计入;诊断依据临床表现及化验检查结果,少数病例有病理检查证实。外科黄疸病因为胆石症、胆管癌、 相似文献
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目的研究普伐他汀与福辛普利联合使用对糖尿病大鼠肾小球中TGF-β1的影响,探讨其对糖尿病肾病的保护机制.方法将40只SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组、普伐他汀组、普伐他汀联合福辛普利组(联合组),每组10只 .给予普伐他汀(20mg·Kg-1·d-1)和福辛普利(15mg·Kg-1·d-1)治疗12周后,观察大鼠UPE、LDL、Scr及左肾重/体重,免疫组化LSAB法检测肾小球中TGF-β1和FN的表达,并采用医学病理图像分析系统测定肾小球系膜基质指数(M/G).结果联合组与普伐他汀组比较,各生化指标无显著性差异,但UPE、左肾重/体重比值、M/G明显减少(P<0.05);肾小球中TGF-β1的表达下调(P<0.05),同时FN表达亦相应下调(P<0.05).结论普伐他汀和福辛普利联合较单独应用普伐他汀使糖尿病大鼠肾小球中TGF-β1的表达下调更明显,进一步延缓糖尿病大鼠肾脏病变的进展. 相似文献
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缬沙坦对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏的保护作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 :研究单侧输尿管梗阻后肾间质纤维化的发生机理及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对其保护作用。方法 :将 2 4只大鼠随机分为假手术组即对照组、手术组和缬沙坦组 ,采用单侧输尿管梗阻 (UUO)模型 ,术后 2周观察梗阻肾组织病理改变 ,应用免疫组织化学方法检测肾间质Ⅲ型胶原 ,转化生长因子 β1(TGF - β1)和核因子 -κB(NF -κB)的表达。并应用放射免疫法检测血浆和肾组织血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的含量。 结果 :手术组肾间质Ⅲ型胶原 ,TGF - β1和NF -κB的表达增加 ,血浆和肾组织AngⅡ增高 ,与对照组相比有显著差异 (P <0 .0 5 )。缬沙坦组与手术组相比Ⅲ型胶原、TGF - β1、NF -κB的表达下调 ,差异显著 (P <0 .0 5 ) ,AngⅡ增加。 结论 :缬沙坦可能通过阻断AngⅡ的作用和抑制TGF - β1、NF -κB的过度表达 ,使肾间质Ⅲ型胶原沉积减少而产生保护肾脏作用。 相似文献
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目的 探讨当归注射液对大鼠残肾模型肾脏新生血管形成的作用。方法 选择SD雄性大鼠19只,建立5/6肾切除大鼠慢性肾衰竭模型并将其随机分为3组(假手术组6只、生理盐水对照组6只、当归治疗组7只)。12周后,采血、收集24h尿并进行肾脏病理检杳。采用免疫组化染色技术分析浸润肾组织巨噬细胞数、毛细血管密度和增生的内皮细胞数。结果 与假手术组相比,对照组肾功能下降、肾间质纤维化明显、肾小球毛细血管指数(GCI)和肾小管周毛细血管指数(PCI)均显著降低(P〈0.01);当归治疗组GCI和PCI明显增加(P〈0.05),肾功能恶化、肾问质纤维化程度明显改善,而且GCI和PCI与肌酐清除率(CCr)、间质纤维化程度密切相关。结论 当归注射液能促进大鼠新生血管的形成并增加毛细血管的密度,从而延缓肾问质纤维化的发生。 相似文献
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两种2型糖尿病肾病动物模型的比较 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:建立两种2型糖尿病肾病大鼠模型,比较两种模型的优缺点。方法:分别应用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射及单肾摘除加高糖高脂饮食加小剂量STZ腹腔注射制备2型糖尿病肾病模型。检测两种方法在空腹血糖、胰岛素、肾重/体重、血脂、24h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮、肌酐清除率等方面的差异。结果:单肾摘除组肾重/体重、血脂、24h尿蛋白定量及血肌酐、尿素氮、肌酐清除率较高糖高脂加STZ组有明显增加,其病理改变也较明显。结论:单肾摘除+高糖高脂+小剂量STZ组更符合糖尿病肾病的病理改变。 相似文献
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霉酚酸酯对2型糖尿病大鼠肾组织的保护作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察霉酚酸酯(MMF)对2型糖尿病大鼠肾组织中神经生长因子(NGF)的影响.方法:应用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病大鼠模型,然后分别用胰岛素、MMF及二者联合干预治疗.采用免疫组织化学技术检测各组肾小球中NGF及单核/巨噬细胞(CD68)的表达水平.结果:(1)高糖高脂饮食 小量STZ后,大鼠血糖升高,且血胰岛素水平不低.继续喂养6周后大鼠肾重/体重、内生肌酐清除率(Ccr)、尿白蛋白排泄率(UAE)等指标较正常组明显升高;(2)糖尿病组大鼠肾组织中NGF、CD68表达较正常组明显增加.治疗6周后,MMF 胰岛素组NGF表达水平显著降低,单核/巨噬细胞浸润减轻,肾功能指标及组织病理学损害明显改善.结论:(1)糖尿病模型建立后6周,已出现糖尿病肾病早期改变;(2)2型糖尿病大鼠肾组织中NGF过量表达,MMF的肾脏保护作用可能与减少肾组织中NGF表达,减轻单核/巨噬细胞的浸润有关;(3)同时应用MMF和胰岛素能增强对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用,这可能与MMF抗炎和胰岛素降血糖双重保护作用有关. 相似文献
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探讨尿SDS—PAGE的临床意义,检测正常人190例,肾病综合征(NS)124例,慢性紧炎132例,急性肾炎26例,肾盂肾炎41例。结果显示,正常人79.47%为生理型,20.53%为小分子型,NS29.03%为混合型,48.39%为大分子型,22.58%为中分子型。慢性肾炎43.94%混合型,15.15%大分子型,36.36%小分子型,4.54%中分子型。急性肾炎34.62%大分子型,57.69%中分子型,7.70%混合型。肾盂肾炎78.05%小分子型,21.95%中分子型。13例肾小球肾炎患者病理检查结果:5例混合型,6例大分子型病理损害均在2~4级,2例中低分子型病理损害均在1~2级,提示尿SDS—PAGE检测结果与病理损害程度结果基本相符,此法可作为初步判断肾脏损害程度的参考依据 相似文献
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目的 :研究普伐他汀对糖尿病大鼠肾脏病理学影响 ,探讨其对糖尿病肾病的保护作用。方法 :30只SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组及普伐他汀组 ,以链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。实验 12周末观察肾组织HE及PAS染色 ,采用医学病理图像分析系统测定肾小球面积 (GA)、系膜基质面积 (MA)、肾小球细胞定量指数 (MSC)。并测定尿白蛋白排泄率 (UAER)、血糖和血清胆固醇 (Tch)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白 (LDL)、血肌酐 (Scr)。结果 :普伐他汀组与糖尿病组比较 ,肾小球MSC和MA明显减少 (P <0 .0 5 ) ,但高于对照组 ;UAER (P <0 .0 1)、Tch、TG、LDL明显减少 (P <0 .0 5 ) ;血糖两组无差异性。Scr3组无差异性。结论 :普伐他汀能抑制肾小球系膜基质合成 ,延缓糖尿病大鼠肾脏病变的进展。 相似文献