麻醉诱导期双腔支气管导管插管困难及处理策略:11017例胸科手术患者的回顾性研究

目的分析麻醉诱导期双腔支气管导管(double lumen endobronchial tube,DLT)插管困难的发生率,并探讨解决DLT插管困难及实现术中肺隔离的策略。方法回顾性分析上海市胸科医院麻醉信息系统2009年5月至2012年5月拟行DLT插管的患者,检索同时满足“困难插管”“DLT插管”“单肺通气(one lung ventilation,OLV)”3个关键词的病例,主要研究终点为DLT插管困难的发生率,次要研究终点为困难插管患者术前气道的评估情况、插管困难时的解决策略、实现术中肺萎陷的方式及围麻醉期与插管相关并发症。结果共有11017例患者纳入了此研究。112例患者发生了插管困难,发生率为1.0%。112例患者中22例(19.6%)患者为可预期或可疑的困难气道,其余90例(80.4%)患者诱导前无明显困难气道表现。90例(80.4%)使用了2种或2种以上的插管器械。22例在诱导后插入单腔气管导管的患者中,2例经交换导管引导成功置入DLT进行肺隔离,13例患者经纤维支气管镜(纤支镜)引导放置支气管阻塞器,7例实施了低潮气量的策略。无一例发生严重心血管并发症。结论DLT对声门暴露的条件要求更高,麻醉前气道评估更应谨慎。可视化工具的使用提高了DLT插管的安全性及有效性,支气管阻塞器为DLT困难插管提供了更多选择。     

惊恐障碍临床路径表的构建

目的构建适用于惊恐障碍患者的临床路径表。方法成立临床路径小组,在文献回顾、病历回顾的基础上,构建临床路径初步框架,结合专家意见及临床实际调查,以循证医学为基础制定惊恐障碍临床路径表。结果确定临床路径表的框架、诊疗计划项目、常规医嘱项目、非医嘱项目和标准住院时间,最终设计出以标准住院时间为21d的惊恐障碍临床路径表。结论通过循证的方法构建的惊恐障碍临床路径表,能指导惊恐障碍患者的诊疗和护理。     

右美托咪定辅助全身麻醉在开胸肺癌根治术中的应用

目的：探讨右美托咪定辅助全身麻醉在开胸肺癌根治术中的临床应用。方法：选择美国麻醉医师协会（ASA）分级Ⅰ~Ⅱ级行开胸肺癌根治术的患者30例,通过完全随机方法将其分为右美托咪定组（D组,n=15）和对照组（C组,n=15）。D组患者在麻醉诱导前10 min内静脉微泵输注右美托咪定1μg/kg,后以0.5μg/（kg·h）维持输注至关闭胸腔;C组微泵注射与D组等速度和等容量的0.9%氯化钠液。麻醉诱导采用异丙酚靶控输注（TCI）4μg/mL,芬太尼3μg/kg（D组）或5μg/kg（C组）,罗库溴铵0.9 mg/kg。术中D组患者在必要时可将芬太尼控制在0.1 mg静脉注射;C组患者芬太尼总量控制在8~10μg/kg。记录麻醉诱导前（T0）、诱导后（T1）、气管插管后即刻（T2）、手术开始（T3）、进胸（T4）、开胸后30 min（T5）、开胸后1 h（T6）和手术结束（T7）各时间点脑电双频指数（BIS）、血压、心率（HR）、脉搏血氧饱和度（SpO2）、药物应用情况。结果：与C组比较：D组患者麻醉诱导、气管插管和术中收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、HR波动较小;异丙酚[（125.84±36.08）mg比（88.75±22.37）mg]、芬太尼[（0.52±0.04）mg比（0.35±0.06）mg]、罗库溴铵[（105.38±15.60）mg比（82.85±18.15）mg]总用量降低;术中应用降压药控制血压的比例降低[66.7%（10/15）比20.0%（3/15）],差异均有统计学意义（P均〈0.01）。结论：右美托咪定辅助全身麻醉用于开胸肺癌根治术可减少麻醉诱导过程中的血流动力学波动,同时显著减少全身麻醉药、麻醉性镇痛药和肌松药的用量。     

分类管理模式对住院精神病人的干预效果

目的：探讨分类管理模式对住院精神病人的干预效果。方法：采用问卷调查法．对分级管理模式组119例与分类管理模式组96例进行调查；用护士用住院病人观察量表（NOSIE）、总体评定量表（GAS）、社会内向量表（SI）在病人入院第3d及出院前1周各评分1次。并进行统计学分析。结果：分类管理模式组的病人的安全感、对睡眠的满意度和对工娱治疗效果的认可明显高于分级管理模式组（P〈0．01），儿两组病人对环境满意度差异没有明显性（P〉0．05）。分类管理模式组的病人NONE、GAS、SI得分明显高于分级管理组（P〈0．05）。结论：对住院精神病人实行分类管理模式，有助于促进病人康复。     

瓣膜置换术患者不同呼吸状态下PetCO2与PaCO2关系研究

目的：研究瓣膜置换术患者由自主呼吸转变为机械通气后动脉血CO2分压（PaCO2)与呼气末CO2分压（PetCO2）关系的变化。方法：选择22例心功能Ⅱ级瓣膜置换术患者，观察全自麻醉前、后PaCO2、PetCO2、心排血量（CO）、平均动脉压（MAP）、平均肺动脉压（PAP）、中心静脉压（CVP）、肺动脉楔压（PAWP）、外周血管阻力（SVR）、肺血管阻力（PVR）、肺泡死腔／潮气量（VD／VT，alv）的变化。结果：与麻醉诱导前的自主呼吸相比，机械通气后PaCO2-PetCO2差值、CVP、VD／VT，alv比值显著升高（P＜0.01），PetCO2、CO、PAP、PAWP和MAP均显著下降（P＜0.01和P＜0.05），而PaCO2、SVR、PVR、碱乘余（BE）均无明显改善。自主呼吸下PetCO2、CO与VD／VT,alv的相关性较差，而机械通气时PetCO2与CO呈明显正相关（P＜0.05），PetCO2、CO与VD／VT，alv比值则呈明显的负相关。结论：PaCO2与PetCO2的关系随呼吸方式的变化而不同，自主呼吸时两者相关性良好，而控制呼吸时两者相关性较差。机械通气时PetCO2与CO明显相关，可通过改善循环功能而提高通气效率。PetCO2在循环状况不时难以反映PaCO2，应行动脉血气分析来判断PaCO2。     

消结节口服液的质控研究

目的：研究消结节口服液的质控标准。方法：用薄层鉴定和测定相对密度来控制消结节口服液的质量。结果：通过对处方中主药的鉴定和测定相对密度，从而达到控制制剂的目的。结论：用薄层鉴定和测定相对密度来控制消结节口服液的质量，方法，简单专属性强，重现性好，可有效地控制该制剂的质量。     

羟乙基淀粉对油酸型肺损伤大鼠肺毛细血管通透性的影响

目的：观察6％中分子羟乙基淀粉（贺斯200／0．5）对油酸型肺损伤大鼠肺毛细血管通透性的影响，探讨贺斯对毛细血管渗漏综合征的治疗作用。方法：雄性SD大鼠40只，随机分为4组：I组为对照组，输注平衡液，Ⅱ组为6％贺斯组，Ⅲ组为琥珀明胶（血定安）组，Ⅳ组为右旋糖酐40组；采用大鼠油酸型肺损伤模型（0．06ml/kg油酸静脉注射），于1．5h内输注上述分组中的液体10ml/kg，然后注射0．5％的伊文思蓝1ml，4h后处死动物取肺组织，观察肺病理变化，计算肺含水率，用甲酰胺抽提渗漏到肺组织中的伊文思蓝，并测定肺组织中的髓过氧化物酶（MPO）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：Ⅱ组肺含水率及伊文思蓝含量显著低于其他各组。病理损害较轻，MPO和MDA水平较低。结果：贺斯可降低油酸型肺损伤大鼠肺毛细血管通透性，减轻肺水肿及肺损伤，使MPO及MDA降低，可能与贺斯抑制肺损伤时的中性粒细胞聚集及脂质过氧化有关。     

高糖灌注对糖尿病大鼠离体缺血再灌注心脏心律失常及肌酸激酶的影响

目的 探讨高糖灌注对3～4周糖尿病大鼠离体缺血再灌注心脏心律失常及肌酸激酶的影响。方法 链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠14只,3～4周时随机分为二组:KHB灌注组(DM KHB组)和高葡萄糖灌注组(DM GLU组),每组7只;正常对照组(n=10,C组),仅注射枸橼酸缓冲液。戊巴比妥钠麻醉后取出心脏置于Langendorff装置上,采用主动脉逆灌法,平衡灌注20min,停灌全心缺血30min后复灌40min,造成心肌缺血再灌注模型。采用MPA 2000多道生理记录仪监测心肌表面心电活动,观察心动过速(VT)、心室颤动(VF)发生率和持续时间,并进行心律失常评分,测定再灌注期冠脉流出液中肌酸激酶(CK)活性。结果 DM KHB、DM GLU组VT、VF、心律失常评分及冠脉流出液中CK活性低于C组(P<0.05或0.01);与DM KHB组比较,DM GLU组心律失常评分差异无显著性(P>0.05)、CK活性升高(P<0.05)。结论 3～4周糖尿病心脏缺血耐受性增强,再灌注心律失常减轻。高糖灌注降低糖尿病心脏对缺血的耐受性,但对再灌注心律失常无不利影响。     

双肺移植围手术期一氧化氮吸入治疗——附5例报告

目的:探索一氧化氮吸入疗法在双肺移植围手术期的临床应用。方法:5例序贯式双肺移植病例围手术期予一氧化氮吸入治疗(iNO),其中男性4例,女性1例,年龄37-56岁;一氧化氮(NO)吸入与监测装置采用Siements Servo 300A (Siemins-Elema AB,Sweden)呼吸机,或Aeronox(Pulmonox,Canada)NO吸入与监测仪。在麻醉开始后开始iNO,开始剂量20 ppm,待供体肺吻合完成并开始开放血液循环时将剂量增至40-60 ppm。结果:5例均顺利渡过围手术期。术后机械通气时间为36-79 h,平均48．8±6．3 h。iNO治疗时间为86-160 h,平均102．6±12．2 h。术后48 h病人肺动脉压达到高峰,氧合(PaO2／FiO2)降低,并随着综合治疗逐步好转。iNO治疗过程中与治疗结束后病人与工作人员未发现可疑的不良反应。结论:本组病人在iNO中未发生意外事件,iNO治疗有效,在术后早期未发生明显低氧血症或肺动脉高压。