强化降糖治疗对2型糖尿病合并冠心病患者不良心血管事件的影响

目的:探讨强化降糖治疗对于2型糖尿病合并冠心病患者不良心血管事件发生率的影响。方法:回顾分析330例2型糖尿病合并冠心病患者,根据血清平均糖化血红蛋白(HbAlc)的水平分为3组,HbAlc<6.5%为强化降糖组(A组),6.5%0.05);两两比较,A组较B、C两组总MACE发生率和微血管病变发生率显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);3组间低血糖发生率明显不同,差异有统计学意义(P<0.05),其中A组低血糖发生率较B、C两组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:强化降糖治疗能够显著降低2型糖尿病合并冠心病患者的不良心血管事件,但并未显著减少大血管事件,同时更增加了低血糖事件的发生。     

卡托普利对缺血豚鼠心肌电生理的作用

目的 :探讨卡托普利对缺血豚鼠乳头肌的直接电生理作用。方法 :采用标准玻璃微电极技术 ,记录缺血豚鼠离体乳头肌的单细胞动作电位。结果 :卡托普利治疗组与对照组比较动作电位幅度 (APA) ,复极至30 %、5 0 %时动作电位的时程 (APD3 0 、APD50 ) ,静息膜电位 (RMP) ,有效不应期 (ERP)差异有显著性意义 ,分别为(10 6 .8± 11.2 )∶(94 .0± 2 5 .4 )mV (1min) ,(75 .6± 2 3.4 )∶(4 9.0± 2 8.8)ms(3min) ,(12 9.5± 33.2 )∶(81.6±4 4 .6 )ms(10min) ,(14 8.0± 4 8.5 )∶(6 6 .6± 9.4 )mV(10min) ,(2 11.0± 4 7.2 )∶(172 .2± 39.0 )ms(10min) ,P <0 .0 5。卡托普利治疗组心律失常的发生率较对照组显著减少 (P <0 .0 5 )。结论 :卡托普利拮抗缺血导致APA降低 ,APD缩短 ,RMP降低 ,ERP缩短 ,减少缺血性心律失常的发生 ,提示它对缺血损伤有直接的电生理作用     

急性ST段抬高心肌梗死患者早期住院治疗状况分析

ACC／AHA2004年急性心肌梗死（AMI）指南强调所有急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）患应得到及时再灌注治疗，在此基础上早期应用B受体阻滞剂（BB）、ACEI等药物可提高患生存率。我国指南同样强调了这些治疗的必要性。本研究参照上述指南及以往调查结果，对我院STEMI患早期住院治疗情况进行分析。     

血管紧张素ⅡAT1受体拮抗剂对大鼠全心缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨血管紧张素Ⅱ AT1受体拮抗剂(Losartan)对大鼠全心缺血—再灌注损伤的保护作用及机制。方法 采用Langendorff离体全心灌流装置，研究Losartan对大鼠全心缺血—再灌注心律失常，CPK，LDH，MDA，SOD，Ang Ⅱ的影响。结果 Losartan减少再灌注期心律失常的发生，加快再灌注期高度房室传导阻滞的恢复，缺血期：CPK及LDH I/R组较对照组明显增加，Losartan组较I/R组显著降低。再灌注期：CPK及LDH I／R组较对照组明显增加，Losartan组较I／R组明显降低。心肌组织MDA，Ang Ⅱ的含量I／R组明显高于对照组，SOD的含量两组比较无显著性差异。心肌组织MDA含量，Losartan组明显低于I／R组而Ang Ⅱ增高，SOD含量两组比较亦无显著性差异。结论 Losartan具有拮抗离体大鼠全心缺血—再灌注损伤的作用，是通过抑制Ang Ⅱ与ATl受体结合，抑制氧自由基的产生而发挥拮抗I／R作用。     

A型预激综合征射频消融延迟成功一例

导管射频消融术治疗阵发性室上性心动过速的成功率已达到９５％以上,但是仍然有一些心动过速不能由导管射频消融术得到根治。我们遇到１例Ａ型预激综合征２次术中未能消融成功,之后出现延迟成功,报道如下：患者男性,４３岁,有阵发性心悸史８年,无器质性心脏病,心电...     

静脉输注地尔硫控制房颤快室率的疗效观察

静脉用地尔硫(商品名为合心爽)控制房颤快室率,特别是对伴有充血性心力衰竭,已见报道。为验证地尔硫(艹卓)控制房颤快室率的疗效,我们观察了静脉用地尔硫(艹卓)对17例房颤、房扑伴快室率病人的急性短期疗效,结果报道如下。     

卡托普利对缺血-再灌注豚鼠乳头肌的直接电生理特征

目的根据卡托普利减少缺血-再灌注心律失常的实验参数,探讨其是否有拮抗心肌缺血-再灌注损伤的直接电生理作用机制。方法采用标准玻璃微电极技术,模拟缺血-再灌注的方法,记录卡托普利对缺血-再灌注豚鼠离体乳头肌单细胞动作电位的影响。结果Cap组与Isc组比较动作电位振幅(APA),动作电位复极30%的间期(APD30),动作电位复极50%的间期(APD50),静息膜电位(RMP)、有效不应期(ERP)有显著性差异,分别为(107±11)mV和(94±25)mV(1min),t=1.48,P=1.60;(76±23)ms和(49±29)ms(3min),t=0.30,P=0.760;(129±33)ms和(82±45)ms(10min),t=2.57,P=0.203;(148±48)mV和(67±9)mV(10min),t=4.98,P=0.01;(211±47)ms和(165±43)ms(10min),t=2.27,P<0.05。Cap组心律失常的发生率较Isc组显著减少。Cap组与Rep组比较APA,ERP有显著性的差异,分别为(113±14)mV和(75±34)mV(3min),(249±84)ms和(162±39)ms(15min),P<0.05,Cap组的心律失常的发生率显著减少。结论卡托普利减少再灌注心律失常的发生,对缺血-再灌注损伤有直接的电生理保护作用。     

B型尿钠肽对非ST段抬高急性冠状动脉综合征患者冠状动脉病变的预测价值

目的分析非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)患者B型尿钠肽(BNP)水平与冠状动脉病变程度的相关性,评估BNP对严重冠状动脉病变的预测价值。方法入选发病72h内NSTE-ACS患者115例,测定BNP,计算患者Gensini积分并记录TIMI血流分级和冠状动脉病变支数。按BNP水平分为BNP>80ng/L组和BNP≤80ng/L组,比较各组间资料的差异;分析BNP与Gensini积分的相关性;运用受试者工作特征曲线(ROC),确定诊断严重冠状动脉疾病(Gensini积分>20)的界值,并通过Logistic回归评价该界值的独立相关性。结果非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者BNP水平较不稳定型心绞痛(UAP)患者高(中位数66.4ng/L vs.275.0ng/L,P<0.01),BNP水平随着冠状动脉病变支数的增加而显著升高(均P<0.01)。BNP>80ng/L的患者出现0或1级TIMI血流和严重冠状动脉病变的比例更高(均P<0.01)。BNP与Gensini的相关性良好(r=0.622,P<0.01)。ROC曲线分析后显示,BNP对严重冠状动脉病变有诊断价值[曲线下面积(AUC)=0.867,P<0.05],以BNP=80ng/L为界值时,诊断严重冠状动脉病变的敏感性、特异性和准确度分别为76.7%、79.3%和77.3%,Logistic回归分析BNP>80ng/L是严重冠状动脉病变的独立危险因素(OR=12.039,95%CI:4.153～34.899)。结论 NSTE-ACS患者中,BNP水平能反映冠状动脉病变程度,是诊断严重冠状动脉疾病的优良指标。     

血清25羟基维生素D与急性冠状动脉综合征关系的临床研究

目的 探讨血清25羟基维生素D（25-OH-D）与急性冠状动脉综合征（ACS）的关系.方法 入选符合国际心脏病的诊断和命名标准患者152例,分为正常对照组36例,稳定型心绞痛组35例,ACS组81例,其中ACS组分为不稳定型心绞痛组40例,急性心肌梗死组41例.采用酶联免疫法对入选对象进行血清25-OH-D、基质金属蛋白酶9（MMP-9）水平的测定.结果 ACS组血清25-OH-D水平显著低于SAP组和正常对照组[（225.78±38.48） ng/L vs.（325.00±42.74） ng/L,（339.69±35.30）ng/L,P＜0.01];急性心肌梗死组血清25-OH-D水平低于不稳定型心绞痛组[（219.75±31.53） ng/L vs.（231.97±44.04） ng/L,P＜0.01],正常对照组与稳定型心绞痛组血清25-OH-D水平无统计学差异（P＞0.05）.ACS组血清MMP-9水平显著高于稳定型心绞痛组和正常对照组[（563.36±48.18） ng/L vs.（341.39±46.23） ng/L,（330.03±48.06） ng/L,P＜0.01];急性心肌梗死组血清MMP-9水平高于不稳定型心绞痛组[（598.88±29.34） ng/L vs.（526.95±34.56）ng/L,P＜0.01],正常对照组与稳定型心绞痛组血清MMP-9水平无显著统计学差异（P＞0.05）.结论 血清25-OH-D在ACS发生发展过程中呈降低趋势,其变化可能与参与斑块的炎症反应有关,在ACS发病中起一定作用.     

Toll样受体2、基质金属蛋白酶9、低氧诱导因子1α与心房颤动发生和维持的关系

目的 探讨Toll样受体2(TLR2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、低氧诱导因子1α(HIF-1α)作为免疫炎症因子与心房颤动(房颤)发生和维持的关系.方法 入选125例房颤患者,其中阵发性房颤34例,持续性房颤49例,永久性房颤42例,选择窦性心律者38例作为对照组.比较各组患者血清中TLR2、MMP-9、HIF-1α的表达水平,同时测量左心房内径及射血分数.结果 TLR2表达水平在永久房颤组和持续房颤组明显高于对照组847.3(1 047.7) ng/L、757.2(1 032.5)ng/L vs 744.8(652.3) ng/L(P＜0.05);永久房颤组TLR2高于阵发房颤组847.3(1 047.7) ng/L vs 796.6(849.1) ng/L(P＜0.05).MMP-9表达水平在永久房颤组明显高于对照组447.1(491.9)ng/L vs 308.9(200.7) ng/L(P＜0.05);永久性房颤组和持续房颤组MMP-9高于阵发房颤组447.1(491.9) ng/L、307.7(678.0) ng/L vs 264.2(303.3) ng/L(P＜0.05).HIF-1α表达水平在永久房颤组和持续房颤组高于对照组57.2(48.8) ng/L、61.4(46.3) ng/L vs 46.7(29.6) ng/L(P＜0.05);永久性房颤组和持续房颤组HIF-1α高于阵发房颤组57.2(48.8) ng/L、61.4(46.3) ng/Lvs 52.5(42.8) ng/L(P＜0.05).永久房颤组和持续房颤组左心房内径较对照组和阵发性房颤组增加(45.70±6.71) mm、(42.67±6.83)mmvs (38.55±4.51)mrn、(40.82±5.45) mm(P ＜0.05).而持续房颤组左心室射血分数较对照组和阵发性房颤组明显降低(49.47±7.14)％vs(54.89±6.25)％、(53.90±8.02)％(P＜0.05);永久性房颤组左心室射血分数较持续性房颤组明显降低(45.60±8.02)％vs(49.47±7.14)％(P＜0.05).结论 TLR2、HIF-1α、MMP-9作为免疫炎症因子水平的升高可能与房颤的发生及维持有关,提示炎症参与了房颤的发生与维持.