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41.
目的 分析常德市人群脑卒中发病类型的分布特征,为脑卒中的防治提供理论依据. 方法 选择常德市多中心卒中登记研究项目自2011年1月至12月登记的符合标准的脑卒中患者5338例中首次发病的3594例患者为研究对象,将入组患者按年龄段分为7组(18~29岁、30~39岁、40~49岁、50~59岁、60~69岁、70~79岁、80岁以上),对各年龄段组性别比例、发病率,各年龄段脑梗死TOAST分型分布特征、缺血性脑卒中责任血管分布特征和出血性脑卒中类型分布特征等进行研究分析. 结果 3594例患者中出血性脑卒中864例(24.0%),缺血性脑卒中2730例(76.0%).(1)各年龄段组出血性脑卒中与缺血性脑卒中患者的性别比例比较差异均没有统计学意义(P>0.05).不同年龄段组出血性脑卒中与缺血性脑卒中患者发病率基本一致,发病高峰皆为60岁及以上.(2)大血管源性和腔隙性脑梗死的发病率较其他分型明显高.40~80岁为大血管源性和腔隙性脑梗死发病的高峰年龄段,心源性、其他病因、不明病因脑梗死的发病年龄有年轻化的趋势.(3)各年龄段缺血性脑卒中责任血管基本上以颈动脉系统为主.(4)各年龄段基本上都是以基底核区出血为主要的出血类型.蛛网膜下腔出血主要集中于30~60岁年龄段,而脑出血则集中在40~80岁年龄段. 结论 常德市区域人群的缺血性脑卒中与出血性脑卒中类型分布上与国内外已有研究基本一致,但单一脑卒中危险因素可能不完全相同. 相似文献
42.
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)诱导大鼠海马受损及其机制.方法 将20只大鼠随机分为:正常对照组7只,OSAS组13只.予大鼠咽腔多点注射医用透明质酸钠凝胶方法建立OSAS模型.12周后,HE染色观察大鼠海马CA1区病理改变,实时荧光定量PCR方法检测海马caspase-3的表达,分析大鼠海马caspase-3表达与OSAS 疾病严重程度的相关性.结果 OSAS 大鼠海马CA1区神经元细胞出现缺血缺氧性改变.与正常对照组比较,OSAS大鼠海马caspase-3表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.01).OSAS 大鼠caspase-3 表达与平均血氧饱和度、最低血氧饱和度均呈负相关(P<0.05).结论 OSAS可通过caspase-3表达上调引起海马结构受损,可能与低氧程度有关. 相似文献
43.
目的探讨血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高迁移率蛋白(HMGB1)与急性期带状疱疹及2型糖尿病合并带状疱疹疼痛的相关性。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测急性期带状疱疹患者25例,2型糖尿病合并带状疱疹20例和健康对照组30例患者血清中TNF-α、HMGB1的水平。结果急性期带状疱疹组和2型糖尿病合并带状疱疹组TNF-α浓度分别为(12.03±5.6)pg/mL、(13.62±2.23)pg/mL,高于对照组的(6.08±1.40)pg/mL,且2型糖尿病合并带状疱疹组TNF-α浓度高于急性期带状疱疹组,差异具有统计学意义(P<0.05);2型糖尿病合并带状疱疹组HMGB1浓度(16.12±2.22)ng/mL高于急性期带状疱疹组(7.80±2.24)ng/mL和健康对照组(6.87±2.15)ng/mL,差异具有统计学意义(P<0.05);急性期带状疱疹及2型糖尿病合并带状疱疹重度组TNF-α浓度分别为(13.37±1.16)、(19.84±1.39)pg/mL,高于轻中度组(9.61±2.87)、(18.18±2.08)pg/mL(P<0.05);急性... 相似文献
44.
目的:提高人工串联杂种泛素结合结构域蛋白( tandem hybrid UBD, ThUBD)在大肠杆菌中的可溶性表达量,为泛素化蛋白研究提供高效特异的富集方法。方法根据大肠杆菌同义密码子相对频率( RFSC)表对大肠杆菌的密码子进行分类,计算ThUBD密码子的相对适应度,并根据分析结果对ThUBD的密码子进行优化;诱导表达和蛋白定量检测密码子的优化结果;亲和纯化及泛素化蛋白富集研究检测密码子优化后的ThUBD-S的UbC结合能力。结果根据分析结果优化ThUBD密码子,使得适于大肠杆菌基因表达的密码子从48%增加到75%,并消除了阻碍转录翻译的密码子,其密码子适应指数(CAI)从0.63升高到0.88。密码子优化后的ThUBD其可溶性蛋白ThUBD-S的表达量增加了4倍,达到总蛋白的13.06%。同时,优化后的ThUBD-S可能具有更高的UbC的结合能力。结论 ThUBD的基因序列经过优化后,其在大肠杆菌中的表达量升高4倍左右。同时,序列优化不影响融合蛋白ThUBD在大肠杆菌中的可溶性表达和结合UbC的能力。 相似文献
45.
目的寻找在乙肝病毒 X 蛋白(HBx)诱发肝细胞恶性转化过程中 CDC42信号通路发挥作用的介导因子。方法利用基于质量亏损的准等重二甲基标记(pIDL)的定量蛋白质组学方法,检测 CDC42基因敲除前后HBx 转基因细胞蛋白质组的差异。筛选差异蛋白并对差异蛋白进行基因本体(gene ontology,GO)功能分析。结果与结论共定量到3409个蛋白,筛选出220个差异蛋白,通过 GO 分析发现与细胞骨架组织相关的 palladin、成蛋白样亚家族1(formin-like 1,FMNL1)和角蛋白-19均发生显著下调。该研究为 CDC42在 HBx 介导 Huh7细胞恶性转化的机制研究提供了候选基因和蛋白。 相似文献
46.
目的构建急诊危重症患者院内转运流程,降低院内转运过程中不良事件发生率。方法组建项目团队,根据医疗失效模式与效应分析(HFMEA)方法,列出转运过程中每个流程步骤及子流程,进行危急值计算及决策树分析,拟定行动计划与结果评价,对流程执行者进行培训与考核,考核合格后实施转运。比较流程方案实施前与实施后转运过程中不良事件的发生率。结果实施后患者转运过程中输液管滑脱或堵塞、血压下降、意外拔管、氧气供给不足、氧饱和度下降发生率显著低于实施前(均P0.01)。结论运用HFMEA构建急诊危重症患者院内转运流程,可以提高急诊危重症患者院内转运的安全性。 相似文献
47.
目的研究除湿通痹方对尿酸钠(MSU)诱导的急性痛风性关节炎模型大鼠足关节肿胀率及足关节滑膜细胞因子表达的影响,探讨该方治疗急性痛风性关节炎的部分作用机制。方法选用Wistar雄性大鼠40只,随机分成生理盐水组、阳性对照组、除湿通痹方I组、Ⅱ组。各组给予相应药物灌胃,2次/d,第5天灌胃1.5h后予尿酸钠晶体注射局部关节腔形成大鼠急性痛风性关节炎模型,并于不同时间测量大鼠足关节肿胀度,观察该方对大鼠足关节肿胀率的影响;注射尿酸钠24h后,处死大鼠并应用RT-PCR,检测对关节滑膜细胞因子TNF-α mRNA、IL-1βmRNA表达的影响。结果除湿通痹方可有效抑制大鼠踝关节肿胀程度;与生理盐水组比较,TNF-α mRNA 和 IL-1β mRNA的表达明显减低。结论除湿通痹方可抑制痛风性关节炎TNF-α和IL-1β的表达而发挥抗炎作用,明显减轻关节的病理性损伤,有效抑制关节炎的临床进程。 相似文献
48.
目的 探讨一种可适用于实验大鼠且能进行较长时间固定的简易方法,为大鼠进行针刺或电针操作提供技术支持.方法 以110~120 cm长的棉线绳2根、6 cm宽口径的透明胶带、20 cm长1 cm宽的丝带为材料,参照骨科锁骨骨折的固定方法,对大鼠进行“X”型固定操作.结果 采用“X”型固定法后,在较短的时间内大鼠得到了有效的固定,从而极大提高了实验效率.结论 “X”型固定法是一种简易、经济、高效且较为安全的大鼠固定方法,便于长时间留针或电针干预,可在大鼠实验中广泛推广. 相似文献
49.
卒中单元医疗管理模式用于治疗脑梗死的疗效观察──附210例报告 总被引:1,自引:0,他引:1
目的: 观察脑梗死患者在卒中单元医疗管理模式下接受综合治疗的临床疗效.方法: 416例脑梗死患者按数字随机法随机分为治疗组(210例)及对照组(206例).治疗组在卒中单元医疗管理模式下接受综合药物治疗,包括抗血小板聚集、抗凝、保护脑细胞、预防并发症、稳定血压等,并予肢体康复,语言训练、心理治疗,健康教育;而对照组仅采用综合药物治疗及非常规康复治疗,治疗3周后比较2组疗效.结果: 治疗组的总有效率高于对照组(82.4%比67.0%,P<0.05).治疗组的日常生活能力评价指标巴氏指数高于对照组(P<0.05).治疗组的并发症发生率、病死率、抑郁与焦虑的发生率均低于对照组,病人及家属满意度评分高于对照组(P<0.05~0.01),而2组的住院时间和住院费用比较差异无统计学意义.结论: 采用卒中单元医疗管理模式下的综合治疗治疗脑梗死疗效较好,病死率、并发症发生率较低,日常生活能力提高,且不增加患者的住院时间、费用. 相似文献
50.
正肺隔离症(pulmonary sequestration, PS)是少见的先天性肺发育异常疾病,由异常体循环动脉参与供血,占全部肺发育畸形的0.15%~6.40%[1],其本质为肺组织无功能,多数临床表现为反复肺部感染和/或咯血,甚至危及生命。本研究评价经导管动脉栓塞治疗症状性PS的效果及安全性。1 资料与方法1.1 一般资料回顾性分析2015年1月—2018年10月7例于我院接受经导管动脉栓塞治疗的症状性PS患者,男4例, 相似文献