白藜芦醇促进γ射线照射小鼠造血系统损伤修复的作用

目的观察白藜芦醇对60Coγ射线照射小鼠造血系统损伤修复的影响。方法 ICR小鼠随机分成5组,即正常对照组、照射对照组以及白藜芦醇50、100、200 mg.kg-1照射组,照射前3 d灌服给药,每天1次。除正常对照组外,所有小鼠60Co射线全身5.5 Gy辐照1次,照射后第7天小鼠取骨髓细胞和脾脏,对骨髓单个核细胞和脾集落形成单位进行计数,测定骨髓细胞DNA含量和细胞周期。结果与正常对照组比较,照射对照组小鼠骨髓单个核细胞数和骨髓细胞DNA含量显著降低（P〈0.05）,脾集落形成单位数和S和G2/M期细胞百分率显著增多（P〈0.05）;与照射对照组比较,白藜芦醇100、200 mg.kg-1照射组小鼠照射骨髓单个核细胞数、骨髓细胞DNA含量、脾集落形成单位数和S和G2/M期细胞百分率显著增多（P〈0.05）,白藜芦醇50 mg.kg-1照射组有增多趋势。结论白藜芦醇可以促进60Coγ射线照射小鼠造血系统损伤的恢复,防护效果与给药剂量相关。     

肝门空肠吻合可行性的动物实验研究

目的 研究肝门空肠直接吻合后吻合口的愈合牢固程度、组织学改变及术后并发症发生情况.方法 以比格犬为对象进行肝门空肠直接吻合,按术后不同观察时间分为1个月组和3个月组,每组6只.分别于术前,术后1 d、3 d、1周、2周、1个月（和3个月）进行肝功能检测.术后1个月、3个月按组处死动物,观察腹腔内有无出血、感染、吻合口漏等情况及胆管有无狭窄及闭塞,并测定吻合口爆破压.取吻合口、吻合口内胆管及肝脏做组织学检查,苦味酸-天狼猩红染色观察吻合口组织Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的分布与特征,并对图像进行分析,计算每张照片中Ⅰ、Ⅲ型胶原含量及Ⅰ型胶原比例.结果 术后1个月肝肠吻合口平均爆破压为（33.65±7.15）kPa,肠肠爆破压为（40.31±5.47）kPa;术后3个月肝肠吻合口平均爆破压为（32.67±5.93）kPa,肠肠爆破压为（38.55±7.76）kPa;肝肠吻合口在术后1个月、3个月与肠肠吻合口的爆破压差异均无统计学意义（P〉0.05）.HE染色：肝肠两种组织愈合良好,吻合口可见胶原纤维伴有毛细血管增生,形成肉芽组织.胆管管腔无狭窄,近端肝内胆管未见明显扩张.1个月组肝肠吻合口和肠肠吻合口总胶原含量分别为1.47E4±7.90E3、1.62E4±1.20E4（P〉0.05）,Ⅰ型胶原占总胶原百分比分别为（9.33E1±5.23E）0%、（9.21E1±6.47E）0%（P〉0.05）.3个月组中肝肠吻合口和肠肠吻合口总胶原含量分别为1.39E4±9.29E3、1.65E4±1.14E4（P〉0.05）,Ⅰ型胶原占总胶原百分比分别为（9.30E1±5.83E0）%、（9.15E1±6.91E0）%（P〉0.05）.结论 肝门空肠吻合术后吻合口愈合良好,并具有足够的愈合牢度,手术并发症少,可作为胆肠吻合的一种补充术式应用于临床.     

四氧化二氮吸入致肺损伤病理学改变及SMAD蛋白表达研究

目的:复制四氧化二氮(N2O4)吸入致肺损伤动物模型,检测SMAD2/3和SMAD7的蛋白表达和肺病理学变化,研究其致肺纤维化的损伤机制。方法:实验动物为ICR小鼠,体质量22～22 g,随机分成正常对照组(n=8)和中毒组(n=24),分时相(1、4、7 d,n=8)取肺组织HE染色观察肺纤维化情况,采用免疫组化方法检测SMAD2/3和SMAD7的蛋白表达情况。结果:N2O4中毒后,各组动物的肺部出现水肿和出血,部分肺组织出现纤维组织增生;肺泡SMAD2/3胞浆染色,表达较弱;肺泡SMAD7核染色,表达较强。结论:N2O4吸入致肺损伤后可出现纤维化,SMAD2/3和SMAD7参与了其病变过程,并可能在肺纤维化发生发展过程中发挥重要作用。     

腹腔注射胶原蛋白肽增强糖皮质激素免疫抑制模型小鼠的免疫功能

目的观察腹腔注射胶原蛋白肽对糖皮质激素诱导的免疫抑制小鼠免疫功能的调节作用。方法采用糖皮质激素诱导的免疫抑制小鼠模型,连续7 d腹腔注射给予100、300、600 mg胶原蛋白肽/kg体质量。分别测量小鼠体质量、胸腺和脾脏质量,计算胸腺和脾脏指数;采用全自动血球计数仪检测外周血白细胞总数、中性粒细胞和淋巴细胞数、中性粒细胞和淋巴细胞百分比,采用流式细胞术检测CD4+/CD8+比值;采用MTT法检测刀豆蛋白A(ConA)诱导的脾脏T淋巴细胞增殖能力。结果与对照组相比,模型组小鼠中性粒细胞数及其百分比显著升高(P0.05),体质量、胸腺指数、脾脏指数、淋巴细胞数及其百分比、CD4+/CD8+比值、脾脏T淋巴细胞增殖能力显著降低(P0.05);腹腔注射胶原蛋白肽后,这些指标均向对照组水平恢复,并呈剂量依赖性关系;其中剂量最高600 mg/kg组的小鼠体质量、脾脏指数、淋巴细胞百分比、CD4+/CD8+比值显著高于模型组,中性粒细胞百分比显著低于模型组(P0.05),与对照组相比无显著差异。结论腹腔注射胶原蛋白肽能够增强小鼠的免疫功能。     

那格列奈临床应用进展

那格列奈是一种新型的口服速效型餐后降血糖药.1999年8月首次在日本上市,2000年12月22日食品药品管理局(FDA)批准本品作为治疗2型糖尿病的口服降糖药,我国已开始生产,如正大晴天生产的贝加等.那格到奈用于饮食和锻炼控制无效的2型糖尿病的治疗,或与α-葡萄糖苷酶抑制剂联用能较好的控制餐后血糖.     

模拟微重力条件下奥金肽对MC3T3-E1前成骨细胞增殖的影响

目的：研究模拟微重力（simulated microgravity,SMG）条件下奥金肽（osgentide, OST）对小鼠前成骨细胞MC3T3-E1增殖功能的影响。方法在正常细胞培养环境下,利用MTT法检测6种OST化合物对MC3T3-E1细胞增殖的影响,从中筛选出有效作用浓度的化合物,进一步利用 MTT 实验及流式细胞术分别检测 SMG 条件下1 nmol／L OST5对MC3T3-E1细胞的增殖效应及细胞周期的分布。结果在正常细胞培养环境下,1 nmol／L OST5对MC3T3-E1细胞的增殖具有显著促进作用（P＜0．01）。 MTT实验结果表明,与正常细胞培养环境相比,MC3T3-E1细胞在SMG条件下其增殖受到显著抑制。在SMG条件下,用1 nmol／L OST5处理MC3T3-E1细胞（ OST-SMG）3 d,流式细胞术检测结果表明,SMG促使更多的MC3T3-E1细胞进入G1期。1 nmol／L OST5处理MC3T3-E1细胞后S期比例比SMG条件下显著提高（P＜0．05）,表明OST5能够促进DNA合成。结论在SMG条件下,OST5能够促进成骨细胞的增殖,为研究OST5对模拟微重力相关的骨丢失防治提供了理论依据。     

白藜芦醇对照射小鼠骨髓细胞凋亡的影响

目的研究白藜芦醇（RES）对60Coγ射线照射小鼠骨髓细胞凋亡的影响。方法30只雄性ICR小鼠随机分成5组,即正常对照组、照射对照组以及50mg／kg照射组、100mg／kg照射组和RES200mg／kg照射组,照射前3d灌服给药,每天1次。除正常对照组外,所有小鼠60c01射线全身5．5Gy辐照1次,照射后6h取小鼠骨髓细胞,采用单细胞凝胶电泳实验检测骨髓细胞DNA损伤,流式细胞术检测骨髓细胞凋亡率和CD95的表达。结果与正常对照组比较,照射对照组小鼠骨髓细胞的尾长、Olive尾矩、尾分布矩和尾DNA百分含量显著增加,P〈0．05,骨髓细胞凋亡率显著增加,P〈0．05,CD95表达百分率显著增加,P〈0．05;与照射对照组比较,RES各给药组小鼠骨髓细胞的尾长、Olive尾矩、尾分布矩和尾DNA百分含量显著降低,P〈0．05,骨髓细胞晚期凋亡率的显著降低,P〈0．05,RES中、高剂量组的CD95表达百分率显著降低,P〈0．05。结论RES可以减少60Coy射线照射引起的小鼠骨髓细胞凋亡,可能与抑制了辐射引起的CD95的高表达有关。     

慢性荨麻疹患者外周血单个核细胞Toll样受体和DC-SIGN的检测和分析

目的检测慢性荨麻疹(CU)患者外周血单个核细胞(PBMC)Toll样受体2(TLR2)、TLR7、TLR9与树突状细胞特异性细胞间黏附分子-3-结合非整合素分子(DC-SIGN)的表达。方法分离CU患者20例与正常对照组20例外周血PBMC,部分细胞提取RNA,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测TLR2、TLR7、TLR9和DC-SIGN mRNA表达,采用流式细胞术检测剩余PBMC中TLR2、TLR7、TLR9和DC-SIGN的蛋白表达。结果 CU患者PBMC的DC-SIGN mRNA表达明显低于正常对照组,差异具有统计学意义(P0.01)。CU患者PBMC TLR2蛋白表达高于正常对照组(P0.05),DC-SIGN蛋白表达低于正常对照组(P0.05)。结论 CU患者PBMC的DC-SIGN表达降低,TLR2蛋白表达增强。     

模拟失重环境下左氧氟沙星对大鼠肺炎感染的治疗作用研究

目的:探讨模拟失重环境下左氧氟沙星对大肠杆菌感染大鼠肺炎的体内治疗效果。方法:36只大鼠随机分为6组,正常重力对照组、正常重力注菌组、正常重力注菌药物治疗组、模拟失重对照组、模拟失重注菌组、模拟失重注菌药物治疗组,采用Morey's尾吊模型制备模拟失重大鼠模型,注菌组经支气管注射大肠肝菌ATCC25922菌悬液,建立大鼠肺炎模型;接种细菌后24 h,药物治疗组和其他组分别灌胃给予左氧氟沙星和生理盐水,药物治疗48 h后测定大鼠外周血白细胞总数、中性粒细胞数、血清细胞炎症因子IL-6的含量和肺组织匀浆菌落计数,观察大鼠肺组织病理形态学。结果:在正常重力和模拟失重环境下与注菌组比较,药物治疗组治疗48 h后的白细胞数量、中性粒细胞数量、IL-6的含量和肺组织匀浆菌落计数差异均有显著性降低(P<0.05),药物可减轻注菌引起的肺组织病理损伤程度,模拟失重药物治疗组的肺组织匀浆菌落计数显著高于正常重力药物治疗组(P<0.05),肺组织病理损伤程度较重。结论:模拟失重环境下左氧氧沙星治疗感染性肺炎的疗效降低。     

氮氧化物吸入致小鼠肺损伤后血清MMP-2、MMP-9和HYP的变化

目的观察N₂O₄吸入小鼠氮氧化物中毒模型,血清金属蛋白酶-2/9(MMP-2/9)和羟脯氨酸(HYP)的表达,并为研究其急性肺损伤机制提供实验依据。 方法将16只ICR小鼠,体重23～25 g,随机分为对照组和中毒组,每组8只。固定小鼠口鼻通过静态染毒装置定量吸入N₂O₄,造成肺损伤动物模型,于6 h采用眼球摘除法取血,分离血清-70^OC保存,ELISA法测定两组血清MMP-2、MMP-9和HYP含量。 结果对照组小鼠血清MMP-2、MMP-9、HYP含量分别为(16.75±0.84) μg/L、(35.79±4.29) μg/L、(12.46±0.80) μg/L;中毒组分别为(21.68±1.33) μg/L、(46.51±3.83) μg/L、(16.72±2.28) μg/L,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。 结论N₂O₄吸入模型可导致肺水肿,监测血清MMPs-2、MMPs-9和HYP的变化对研究N₂O₄吸入中毒致肺损伤机制具有参考价值。