尖山橙中生物碱类成分的研究

目的 研究尖山橙中的生物碱类成分.方法 干燥粉碎尖山橙全草用盐酸冷浸,浸液通过强酸型离子树脂后,用氨水碱化,晾干,再用95％乙醇洗脱浓缩得浸膏.应用硅胶、Sephadex LH-20、Rp-18柱色谱进行分离、纯化,根据理化性质和光谱分析鉴定化合物结构.结果 从尖山橙中分离鉴定了9个生物碱类成分,分别为tabersonine(Ⅰ),11-hydroxytabersonine(Ⅱ),venalstonidine(Ⅲ),pachysiphine(Ⅳ),venalstonine (Ⅴ),scandine(Ⅵ),10-hydroxyscandine (Ⅶ),scandine Nb-oxide(Ⅷ)和5-methoxystrictamine(Ⅸ).结论 化合物Ⅲ、Ⅳ、Ⅸ为首次从尖山橙中分离鉴定,其中化合物Ⅸ是首次从山橙属植物中分离鉴定.     

滇杠柳中的一个新强心苷

目的:研究滇杠柳中的化学成分。方法:利用硅胶,RP-18硅胶,MCI,Sephadex LH-20等柱色谱进行分离,波谱分析等方法鉴定化合物结构。结果:从滇杠柳氯仿萃取部分分离鉴定了10个单体化合物:滇杠柳苷元A-3-O-β-洋地黄毒吡喃糖苷(1),β-谷甾醇(2),滇杠柳苷Ⅰ(3),熊果酸(4),杠柳苷元(5),杠柳苷(6),北五加皮苷E(7),periplocoside M(8),胡萝卜苷(9),2α,3α,23-三羟基-乌苏-12-烯-28-羧酸(10)。结论:化合物1为一新的强心苷,化合物8为首次从滇杠柳中分离鉴定。     

蛇床子素抑制膀胱癌细胞生长和侵袭的机制

目的：探讨蛇床子素对表皮生长因子受体酪氨酸激酶(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase,EGFR-TPK)、基质金属蛋白酶(matrix-metalloproteinase-2,MMP-2)和氨肽酶N(aminopeptidase N,APN)的抑制作用,并阐明蛇床子素抑制膀胱癌T24细胞生长和侵袭的机制。方法：利用分光光度法研究蛇床子素对T24细胞EGFR-TPK,APN,MMP-2和caspase-3活性的影响,利用MTT法测定蛇床子素对膀胱癌T24细胞和人正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1生长的抑制作用,采用Transwell小室法分析蛇床子素对膀胱癌T24细胞转移能力;Western印迹检测培养液中加入蛇床子素后,人膀胱癌细胞株T24中COX-2,VEGF及β-actin的表达;采用非放射性NF-κB凝胶迁移或电泳迁移率实验(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)试剂盒测定T24细胞中NF-κB活性。结果：蛇床子素对EGFR-TPK,APN和MMP-2的半数抑制浓度(IC50)分别为(45.33±3.98),(28.21±3.23)和(8.11±0.54) µmol/L;随着蛇床子素浓度的增加,膀胱癌T24细胞生长抑制率不断增高,与空白对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05);但SV-HUC-1细胞的生长并未受到明显的抑制;与空白对照组比较,蛇床子素组穿膜细胞的数减少(P<0.05);膀胱癌T24细胞中凋亡蛋白caspase-3活性显著增强(P<0.05);蛇床子素能够下调NF-κB,COX-2及VEGF的表达。结论：低毒性的蛇床子素可能通过降低EGFR-TPK,APN和MMP-2活性和NF-κB,COX-2及VEGF的表达,激活caspase-3活性的方式,对膀胱肿瘤细胞的侵袭、增殖和血管生成产生抑制作用。     

肺脏超声在新生儿肺部疾病诊断中的应用进展

新生儿呼吸窘迫综合征、新生儿肺炎、胎粪吸入综合征、新生儿肺出血等常见新生儿肺部疾病,用传统的X线胸片检查存在放射性损伤风险。肺脏超声检查无放射性损伤。文章总结常见新生儿肺部疾病的肺脏超声影像学特点,对肺脏超声的诊断价值及临床应用作一简要综述。     

黄芪、莪术单药及配伍通过影响上皮间质转化抑制Lewis荷瘤小鼠肺转移的研究

目的通过观察黄芪、莪术及其配伍应用对Lewis荷瘤小鼠肺转移灶数目及肿瘤上皮间质转化的影响,研究其基于上皮间质转化机制抑制肿瘤转移的作用,并分析黄芪、莪术配伍应用的意义。方法将50只C57 Lewis荷瘤小鼠模型随机分为模型组、顺铂组、黄芪单药组、莪术单药组及黄芪-莪术配伍组,接种后次日开始连续15 d,分别给予相应药物干预,处死后解剖取出肺脏,解剖显微镜下观察双肺表面超过2 mm结节数目;剥离腋下种植瘤体,EnVision法检测肿瘤组织中E-cad、MMP-2、MMP-9表达。结果顺铂组和配伍组肺转移结节数量少于模型组(均P0.05),单药组肺转移灶数量虽均少于模型组但差异无统计学意义(P0.05);各中药组均不及顺铂组(P0.05),配伍组少于黄芪、莪术单药组,但差异无统计学意义(P0.05)。E-cad表达,与模型组相比,顺铂组、配伍组升高(均P0.05),单药组与模型组比差异均无统计学意义(P0.05);各中药组低于顺铂组(均P0.05),配伍组高于莪术组(P0.05),与黄芪组差异无统计学意义(P0.05)。MMP-2表达,各组差异无统计学意义(P0.05)。MMP-9表达,顺铂组、配伍组、莪术单药组低于模型组(均P0.05),黄芪组与模型组比较差异无统计学意义(P0.05);各中药组高于顺铂组(均P0.05),配伍组低于黄芪组(P0.05),与莪术单药组接近,差异无统计学意义(P0.05)。结论黄芪-莪术配伍抑制肿瘤转移的效果优于单用黄芪、莪术,其作用机制为提高E-cad蛋白表达、降低MMP-9表达;黄芪、莪术配伍使用在提高E-cad表达上优于单用黄芪、莪术,在降低MMP-9表达上与莪术相近、优于单用黄芪。     

VEGF、SDF-1对神经干细胞迁移作用的研究

目的观察在相同时间内不同浓度的血管内皮生长因子(VEGF)、细胞基质衍生因子-1(SDF-1)及两者协同作用下对急性脑卒中(ACI)后神经干细胞迁移的影响。方法提取新生72h的SD大鼠的海马组织中的神经干细胞(NSCs)进行传代培养,取传3代NSCs并测定特异性标志物Nestin蛋白表达;观察在12h内不同浓度VEGF、SDF-1及两者协同下对NSCs迁移的作用。结果不同浓度10μg·L~(-1)、50μg·L~(-1)、100μg·L~(-1)、500μg·L~(-1)、1000μg·L~(-1)的SDF-1与空白对照组之间的差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组0μg·L~(-1)相比,25μg·L~(-1)、50μg·L~(-1)、100μg·L~(-1)的VEGF能使NSCs产生显著的趋化迁移效应(P<0.05),然而5μg·L~(-1)的VEGF却不能显著诱导NSCs迁移(P> 0.05)。SDF-1组、VEGF组和VEGF+SDF-1组的差异有统计学意义(P<0.05);VEGF+SDF-1组的迁移细胞数目与SDF-1组和VEGF组相比增多,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在相同时间内SDF-1和VEGF在一定范围内可趋化诱导NSCs迁移,并且两者具有协同作用。     

帕金森病相关性疼痛的相关因素及其对生活质量的影响

目的探讨帕金森病(PD)相关性疼痛的相关因素及其对生活质量的影响。方法根据是否伴有疼痛将120例PD患者分为疼痛组(49例)和非疼痛组(71例)。采用PD统一评分量表(UPDRS)和Hoehn-Yahr(H-Y)分级评估患者的严重程度,采用PD生活质量量表-39(PDQ-39)测评其生活质量,用数字评分法(NRS)评估疼痛组患者疼痛程度。采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和MMSE评价患者的焦虑、抑郁及认知情况。结果与无疼痛组比较,疼痛组H-Y分期及UPDRSⅠ、UPDRSⅢ服药后(med-on)、UPDRSⅢ服药前(med-off)、PDQ-39、HAMA、HAMD评分均显著升高(P0.05～0.01)。Spearman相关分析显示,NRS评分与H-Y分级及UPDRSⅠ、UPDRSⅢmed-off、UPDRSⅢmed-on、PDQ-39、HAMA、HAMD评分呈正相关(P0.05～0.01),与年龄、发病年龄、病程、受教育年限及UPDRSⅡ、MMSE评分无相关性(均P0.05)。线性回归分析显示,UPDRSⅡ、HAMA、NRS评分对PDQ-39有显著性影响(均P0.01)。结论 PD相关性疼痛可能与精神活动、运动症状、焦虑抑郁相关。PD相关性疼痛是影响PD患者生活质量的独立预测因子。     

止痛消结汤治疗乳腺增生病33例

目的探讨止痛消结汤加减治疗乳腺增生病的临床疗效。方法收集门诊乳腺增生病患者33例，采用止痛消结汤加减内服治疗。结果止痛消结汤加减治疗总有效率为93．93％。结论止痛消结汤加减治疗乳腺增生病临床疗效满意。     

天葵提取物对免疫抑制小鼠细胞因子的影响

目的:观察天葵-正丁醇提取物(TK)对免疫抑制小鼠细胞因子的影响.方法:50只清洁级昆明种小鼠,随机均分成TK高、中、低剂量组、正常对照组(对照组)、环磷酰胺(CTX)免疫抑制模型组(模型组);TK高、中、低组小鼠分别灌胃200 mg/kg、100 mg/kg及50 mg/kg TK 1次/d,连续11 d;模型组和对照组给予等量生理盐水灌胃;第9、第10及第11天灌胃后,模型组和TK组腹腔注射CTX 100 mg/(kg,d),对照组注射等量生理盐水;小鼠禁食12 h后于第12天取眼球血,酶联免疫吸附法检测血清中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)及干扰素-γ(IFN-γ)的含量.结果:与对照组相比,模型组小鼠血清IL-2、IL-4、IL-10及IFN-γ含量明显降低(P＜0.05);与模型组相比,TK组血清中IL-2、IL-4、干扰素-γ的含量明显升高(P＜0.05).结论:TK提取物能够拮抗CTX诱导的免疫抑制作用.