西沙必利对肝硬化大鼠肠道细菌过度生长和肠道细菌转位的影响

目的观察肝硬化大鼠肠道细菌过度生长和肠道细菌转位情况及西沙必利对其影响.方法以皮下注射50%CCl4;橄榄油溶液诱导大鼠肝硬化后随机分为西沙必利治疗组(A组)和对照组(B组)各10只,A组予西沙必利混悬液灌胃,每日2mg/kg,早晚各1次,共10d,B组灌以同等剂量的生理盐水,另外取5只同期正常大鼠作为正常对照组(C组).治疗结束后在无菌条件下获取肠系膜淋巴结、肝脏、脾脏、空肠及盲肠内容物作细菌培养.结果B组空肠内细菌数高于C组[分别为(2.43±1.01)×106CFU/ml和(0.87±0.18)×106CFU/ml,P＜0.01],A组明显减少[1.03±0.51CFU/ml,P＜0.01].A、B两组肝硬化大鼠肠道细菌过度生长发生率分别为20%和踟%,细菌转位发生率分别为10%和60%(P＜0.05).转位的细菌除1只大鼠是肠球菌外,其余均为大肠杆菌.结论西沙必利能够减少肝硬化大鼠小肠细菌过度生长和肠道细菌转位发生的机会,对防治肝硬化肠源性细菌感染可能有益.     

腺苷蛋氨酸预防原发性肝癌患者TACE术后肝损伤的随机对照研究

目前在原发性肝癌的治疗中,经导管动脉化疗栓塞术（TACE）得到了越来越多的应用,TACE可降低肝癌生长速度,降低门静脉受侵的可能,延长患者生存时间,是不能切除肝癌的首选姑息疗法[1]。已有随机对照研究显示TACE可显著改善患者生存率[2]。但由于术中向肝内灌注化疗药物,尤其是对肿瘤组织及其周边的正常肝组织进行栓塞,可能引起肝功能损害,甚至导致严重的肝功能衰竭[3],而出现肝功能异常后再对     

乙肝肝硬化患者外周血单个核细胞Toll样受体2和4 mRNA表达及其意义

乙肝肝硬化是我国的常见病,肝硬化患者容易出现局部或全身性感染,龙其是并发肠源性细菌感染或内毒素血症,是导致肝硬化患者最终死亡的主要原因之一[1,2].     

反义Toll样受体4表达质粒对内毒素刺激小鼠巨噬细胞的影响

目的　研究反义Toll样受体 4 (TLR4 )表达质粒对体外内毒素刺激小鼠巨噬细胞的作用。方法　反义TLR4表达质粒的构建 ,及转染入巨噬细胞株RAW 2 6 4 .7。在不同时间用不同浓度的内毒素刺激转染细胞及对照组细胞。用半定量RT PCR技术检测TLR4mRNA的变化 ,ELISA方法检测TNF α水平的变化。结果　转染细胞的TLR4mRNA水平低于对照组细胞。在体外用不同浓度内毒素及不同时间刺激的两组细胞TNF α水平低于对照组细胞。结论　反义TLR4表达质粒能够下调体外细胞TLR4mRNA的表达 ,降低细胞因子TNF α的分泌     

NOD2／CARD15在克罗恩病发生发展中的作用

NOD2／CARD15是迄今为止发现的第一个克罗恩病（Crohn’s disease，CD）的易感基因。目前研究最为广泛的NOD2的三种主要变异为：R702W、G908R及L1007fs。其中以L1007fs与CD相关性最强，它通过干扰NF—κB途径参与CD的发生发展。NOD2变异还与CD的各种表型相关，包括发病年龄、病变部位、病情严重程度、纤维狭窄病变、手术时期、手术风险等。NOD2与CD的相关性在不同地区、不同人种之间亦存在着显著差异。通过对NOD2的研究将更好地揭示CD的发病机制及治疗方向。     

LPS和CD14在肠源性内毒素血症中的作用

革兰阴性杆菌内毒素脂多糖（Ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ，ＬＰＳ）常引起内毒素血症，通过单核巨噬细胞系统扩大炎症反应，甚至导致中毒性休克。肝病患者由于肝细胞功能受损及门体分流的存在，来自肠道的内毒素易进入体循环，产生肠源性内毒素血症。近年来，发现脂多糖结合蛋白（ＬＢＰ）／ＣＤ１４是体内增敏ＬＰＳ细胞效应的重要系统，并激活细胞内信号传导，刺激一系列细胞因子（如ＴＮＦ、ＩＬ、ＰＡＦ）合成、释放，加重肝脏损害并可导致多器官功能受损。本文就ＬＢＰ和ＣＤ１４在肠源性内毒素血症中的重要作用作一介绍。一…     

血清肝细胞生长因子在慢性肝病中的意义

目的 肝细胞生长因子(HGF)能促进上皮细胞增生、运动、变形，是肝再生的起始因子之一，近来发现其在肝硬化和肝肿瘤的发生发展中也有重要作用。现主要探讨血清HGF水平在慢性肝病中的意义。方法 检测197例个体血清HGF水平，包括肝细胞癌(HCC)80例，肝硬化(LC)57例，慢性肝炎(CH)22例，正常对照38例。ELISA法检测血清HGF水平，并描绘受试者工作曲线(ROC)，确定HCC和LC患者HGF水平的最佳临界点。运用Spearman相关分析HGF水平和ALT、AST、GGT、白蛋白、总胆红索、凝血时间、肝癌大小、病理分级的相关性。结果 HCC、LC、CH和正常对照组的血清HGF中位值分别是6．767、151．200、7．017和3．476pg／m1。其中HCC组(P＜0．05)和比组(P＜0．01)的血清HGF水平显著高于正常对照组。LC组根据Child分级分层发现，Child C级患者的HGF水平明显高于Child A、B级。肝硬化ROC曲线显示，14pg／m1为临界值时效率最高。血清HGF水平仅发现与凝血时间有相关性(r=0．45，P＜0．01)。在HCC组中，未发现血清HGF水平与肿瘤大小、病理分级有任何相关。结论 血清中HGF水平增高与LC程度有关。     

甘草酸铵通过抑制HMGB1的表达减轻ConA诱导的免疫性肝损伤

目的探讨甘草酸铵对刀豆蛋白A(Concanavalin A,ConA)诱导的免疫性肝损伤的保护作用及其可能的分子机制。方法在小鼠尾静脉注射ConA(20 mg/kg)前30 min,腹腔注射甘草酸铵(100 mg/kg)。ConA注射后8 h,检测血清转氨酶水平及肝组织学以评估肝损伤程度,应用酶联免疫法(ELISA)检测肝组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)、白介素-10(IL-10)水平。同时,分别采用实时荧光定量PCR和免疫组化检测肝组织高迁移率族蛋白-1(HMGB1)mRNA与蛋白的表达。结果预防性应用甘草酸铵有效地保护ConA诱导的小鼠免疫性肝损伤,表现为血清转氨酶水平与肝脏组织炎症坏死程度明显减轻;与ConA模型组相比,甘草酸铵对肝脏内的促炎症细胞因子TNF-α和IFN-γ并无影响,但增加了抗炎症因子IL-10水平(P<0.01);同时,甘草酸铵预防组肝组织HMBG1基因与蛋白的表达均明显低于模型组(P均<0.01)。结论甘草酸铵有效改善ConA诱导的小鼠免疫性肝损伤,其发挥作用的分子机制与抑制HMBG1表达有关。     

炎症性肠病治疗新策略

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的传统药物治疗存在很大的局限性.生物制剂带来的令人振奋的效果,引发了一场上阶梯(step-up)和下阶梯(top-down)治疗策略之间的较量.针对新发的难治性克罗恩病(crohn'Sdisease,CD)患者,最新研究显示,下阶梯(top-down)治疗较目前标准治疗在诱导和维持疾病缓解、促进黏膜愈合等方面均有明显优势,其可能改变疾病的自然病史.然而,仍有一些因素限制生物制剂作为一线治疗用于IBD患者.目前,如何摆放生物治疗的地位以获取最佳效益风险比成为IBD治疗的争论焦点.     

胰腺局限性Castleman’s病1例

Castleman’s病是一种非典型淋巴组织增生性疾病，胰腺局限性Castleman’s病临床非常罕见，尽管影像学检查有一定特征性．但是临床表现有时不典型，术前确诊困难。中山医院收治的1例Castleman’s病累及胰腺临床症状和影像学均不典型，影像学术前诊断为胰岛细胞瘤，现将此病例报道如下。