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131.
蛋白质组学技术的发展为发现新的生物标记物提供了机会.表面增强激光解析电离飞行时间质谱(Surface enhanced laser desorption/ionization time-of-flight mass spectrometry)就是一种新兴的有发展前途的蛋白质组技术.此文就其在消化道肿瘤早期诊断研究中的应用作一综述.  相似文献   
132.
西沙比利对肝硬化大鼠小肠细菌及内毒素转位的影响   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的:研究西沙比利对肝硬化大鼠小肠细菌过度生长(IBO),细菌及内毒素转位,小肠转运时间及小肠通透性的作用。方法:正常对照组大鼠25只,肝硬化对照组大鼠25只,肝硬化治疗组20只(用等渗盐水),另20只肝硬化大鼠用西沙比利治疗,动物均测定各种参数如细菌和内毒素转位,小肠细菌过度生长,小肠转运时间及通透性。结果:48%肝硬化大鼠发生细菌转位,与无IBO肝硬化大鼠比较,IBO肝硬化大鼠的内毒素和细菌转位发生率高,肠转远时间延长,小肠通透性增高。BT的细菌与IBO主菌群一致。与对照组比较,西沙比利处理的肝硬化大鼠肠细菌和内毒素转位及IBO发生率降低,这与肠转运时间增快及通透性降低密切相关。结论:肝硬化大鼠内毒素和细菌转位可能是由于IBO和肠通透性增加的结果,而IBO的发生可能是由于肠转运时间延长所致。西沙比利可加速小肠转运时间,改善小肠通透性,这有助于防治小肠细菌和内毒素转位。  相似文献   
133.
目的探讨慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)的病因、临床特点、诊断和治疗措施。方法回顾性总结了1993年1月~2007年12月中山医院住院cP患者57例。结果病因中胆源性cP占38.6%,酒精性占9.5%,自身免疫性占1.8%,代谢性因素高钙血症、高脂血症病因各占1.75%,特发性占49.1%;临床症状合并腹部疼痛症状占86%,合并吸收不良腹泻占21%,合并糖尿病占14%,合并门脉系统栓塞1.75%,合并假性囊肿40.4%,合并胰性胸腹腔积液3.5%;诊断上38,6%的CP病理确诊,40.4%影像学检查确诊,3.5%胰腺外分泌功能检查确诊;治疗上47.4%内科保守治疗,其中28%胰酶补充治疗,3.5%止痛药物治疗,1.8%同时内镜下鼻胆管引流,52.6%外科手术治疗,总有效率达87.4%。结论我国cP发病原因构成比同国外不同,仍以胆源性CP和特发性CP为主,CP的疼痛治疗困难,需要内科、内镜和外科的综合治疗。  相似文献   
134.
正系统性硬化症(systemic sclerosis,SSc)是一种累及多系统的结缔组织病,以皮肤增厚和纤维化以及内脏器官(如胃肠道、心、肺、肾脏等)结构功能异常为特征~([1])。由于临床表现多样,SSc常被误诊为其他系统疾病。本研究探讨以食管溃疡为主要表现的1例SSc病例,以提高临床对该病的认识。1病例资料1.1病史患者女性,53岁,因"反复反酸、烧心  相似文献   
135.
本研究旨在比较用奥美拉唑、雷尼替丁及安慰剂愈合后的溃疡复发率。材料与方法:采用前瞻性双盲追踪研究。十二指肠溃疡和幽门管溃疡分别用奥美拉唑20mg/日、雷尼替丁150mg/Bid及同剂量安慰剂治疗,并分两组,一组为奥美拉唑与雷尼替丁,另一组为奥美拉唑与安慰剂进行  相似文献   
136.
目的:为了解肝硬化骨病的形成机理。方法:本文采用放射免疫法对35例肝炎肝硬化的血清进行了骨钙素、甲状旁腺素(PTH)及降钙素(Calcitonin)的测定。结果:肝硬化患者的骨钙素(Gal)明显高于正常对照(P<0.01),PTH也高于正常,血钙低于正常,但均无统计学意义(P<0.05),各激素与血清白蛋白、凝血酶原时间及总胆红素之间无明显相关。按Child分级,C级患者的Gal及PTH明显高于A级及B级患者,而血钙浓度低于A级及B级。结论:肝硬化对骨病的产生与所测三种激素的代谢紊乱有密切关系,由于钙离子吸收不良所致的低钙血症在致肝硬化骨病中可能起着相当重要的作用  相似文献   
137.
门脉高压症     
门脉高压症是肝硬化的重要并发症 ,可导致静脉曲张破裂出血、腹水和门脉高压性脑病等肝硬化其他并发症。肝内血流阻力增加和门静脉血流增加是门脉高压症的根本原因。内脏、体循环血管扩张和高动力循环是肝硬化门脉高压症的典型血流动力学异常。门脉高压是形成食道胃底静脉曲张的主要原因 ,高动力循环会促使曲张静脉破裂出血。血管扩张和神经激素系统的激活所致肝窦内高压和钠水潴留是腹水产生的原因。肝肾综合征是血管极度扩张的结果。有效血容量的显著下降激活缩血管系统 ,肾血管强烈收缩导致肾功能衰竭。自发性细菌性腹膜炎是一种具有致死性的腹水感染 ,不能找到局部感染源。门体分流性脑病是门体侧支循环的血液分流和肝功能不全所致的神经毒素在脑内聚集的结果。一、病理生理肝硬化是所有慢性肝脏疾病的终末阶段。门脉高压症是肝硬化的主要改变 ,可致其他并发症发生 :静脉曲张破裂出血、腹水和门体分流性脑病。(一 )肝内血流阻力增加 门脉压力增加是门脉血流阻力增加的结果。肝硬化时由于纤维组织增生和再生小结形成造成肝内结构紊乱 ,使门脉血流阻力增加。除了血流结构阻力外 ,血流阻力的改变还与肝内血管状况有关。导致血流阻力增加的是扩血管物质NO缺乏。应用NO可以降低肝...  相似文献   
138.
目的:为了解肝硬化骨病的形态机理,方法:本文采用放射免疫法对35例肝炎肝硬化的血清进行了骨钙素,甲状旁腺素(PTH)及降钙素(Calctionin)的测定。结果肝硬化患者的骨钙素(Gal)明显高于正常对照(P〈0.01),PTH高于正常,血钙低于正常,但均无统计学意义(P〈0.05),各激素与血清白蛋白,凝血酶原时间及总量固红素之间无明显相关,按Child分级,C级患者的Gal及PTH明显高于A级  相似文献   
139.
张顺财  刘杰 《肝脏》2004,9(4):261-263
肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)和门脉肺高压(portopulmonary hypertension,PPH)是慢性肝病时的两个独特肺部并发症。它们都与门静脉高压相关,但在发病机制上存在明显区别,其治疗和预后也不尽相同。  相似文献   
140.
目的:探讨原发性骨髓纤维化(primary myelofibrosis,PMF)合并门脉高压症患者的临床特点.方法:对1例以门脉高压为主要表现的PMF患者的临床资料进行分析,并进行文献复习.结果:患者虽然有腹腔积液、脾肿大、侧枝循环建立和开放的门脉高压症表现,但肝功能正常,外周血白细胞、血小板数无明显减少,骨髓活细胞学表现为纤维组织增生.结论:临床医师应提高对PMF合并门脉高压症的认识,对虽然有门脉高压症的临床表现但肝功能尚好、脾功能亢进不明显者,应行骨髓活细胞检查,以免漏诊、误诊.  相似文献   
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