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41.
目的 探讨细胞DNA定量分析技术在肺癌诊断中的应用价值.方法 选取2019年9月至10月于首都医科大学附属北京胸科医院病理科检测的102例标本,包括痰样本48例、胸腹水样本31例和支气管灌洗液标本23例,每例标本制成2张液基薄层细胞片,分别行HE染色和Feulgen染色,由细胞学医师对HE染色片做常规细胞学诊断,应用全... 相似文献
42.
5-FU纳米微粒的制备及其释药特性研究 总被引:5,自引:1,他引:4
目的 制备一种新型的载氟尿嘧啶(5-FU)纳米微粒并对其体内释药特性进行研究.方法 运用聚合物交联法制备出壳聚糖载氟尿嘧啶纳米粒,通过扫描电镜、激光粒度分析仪对其表征进行检测,紫外分光光度法测定载药量,高效液相色谱法检测体内的释药特性.结果 壳聚糖载氟尿嘧啶纳米粒呈圆形或椭圆形,分散性良好,粒径在120~150nm;载药量为31.000%±0.001%;壳聚糖-5-FU纳米粒注射入兔体内后,初期突释相约在1.5h,峰浓度为5 069.6μg/L,随即进入缓释相,浓度维持在76μg/L,时间长达48h.结论 壳聚糖纳米药物载体可改变5-FU在体内的药代动力学行为,延长其循环时间,具有良好的缓释作用. 相似文献
43.
目的:探讨p38 MAPK抑制剂SB203580(SB)对雨蛙肽(caerulein,CAE)诱导的小鼠离体胰腺组织损伤的影响,并探讨其可能的机制。方法:分离小鼠离体胰腺组织后培养4 h,用CAE(10-5mol/L)刺激,加用或不加用SB (10-5mol/L)进行干预,以生理盐水(NS)作为对照。在刺激1 h和4 h后测定胰腺组织活力(MTT)、培养上清液中淀粉酶和脂肪酶活性(生化法)以及白细胞介素6(IL-6)和细胞因子诱导的中性粒细胞趋化因子1(CINC-1)的水平(ELISA法);同时测定胰腺组织中热休克蛋白60(HSP60)和HSP70蛋白水平(ELISA法),并用Western blotting测定胰腺组织p38及磷酸化p38 (p-p38)MAPK蛋白的表达。结果:CAE刺激后胰腺组织活力与NS组比较有所下降,尤其在刺激后4 h明显降低(P<0.05);CAE刺激后1 h,离体胰腺组织培养上清液中淀粉酶、脂肪酶、IL-6和CINC-1水平较NS组均明显升高(P<0.05);胰腺组织中HSP60、HSP70、p38及p-p38 MAPK蛋白的表达较NS组有所升高(P<0.05),而SB可不同程度干预CAE引起的这些指标的改变。结论:CAE对离体胰腺组织具有损伤作用,SB可减轻CAE造成的胰腺组织的损伤,其机制可能与其对p38 MAPK抑制进而使炎症反应受到抑制有关;HSP60和HSP70的变化是因为炎症反应减轻而使细胞应激程度降低所致,还是失去了p38 MAPK的调控作用所致,还有待进一步研究。 相似文献
44.
45.
46.
背景:包含普朗尼克P123的载紫杉醇聚合物胶束能够有效的延长药物体内循环时间,并且能够改变紫杉醇的作用靶位.但是,这种紫杉醇聚合物胶束在溶液中的稳定性以及载药能力仍有待提高. 目的:观察载紫杉醇聚氰基丙烯酸正丁酯-普朗尼克P123/F68胶束的药剂学特性和体外抗肿瘤能力.方法:采用薄膜水化法,以聚氰基丙烯酸正丁酯为交联剂,普朗尼克P123/F68为载体材料,制备载疏水性药物-紫杉醇纳米胶束.应用透射电镜观察胶束形态;电位粒度分析仪测定胶束电位和粒径;高效液相色谱分析方法测定胶束载药量和包封率;荧光探针法测定胶束临界胶束浓度;体外试验考察胶束的释药情况、稳定性以及抗肿瘤情况. 结果与结论:实验制备的载药胶束为圆形,粒径和电位分别在100 nm和-10 mV左右,包封率和载药量为(93.3±2.15)%和(1.82±0.04)%,临界胶束浓度为0.067 g/L.药物体外释放试验和稳定性试验显示,该载药胶束具有一定的缓释功能和抗稀释能力.MTT试验结果表明,与游离药物相比,载药胶束具有更强的杀伤乳腺癌细胞MCF-7的能力.可见,载紫杉醇聚氰基丙烯酸正丁酯-普朗尼克P123/F68胶束具有明显的控制药物释放的能力和良好的稳定性,抗肿瘤能力强. 相似文献
47.
目的 构建AFP增强子调控的小干扰RNA质粒载体.方法 从HePG2细胞中提取AFP基因.采用定向克隆的方法,构建质粒pGenesil-AFP.pGenesil-AFP质粒DNA扩增、提取后转化到DH5感受态细胞.针对目的 基因Survivin的序列,构建pGenesil-AFP-shRNA.结果 pGen-esil-AFP-shRNA质粒经XbaI和Hind Ⅲ双酶切鉴定,获得一856 bp大小和4506 bp大小的片段,通过基因测序分析,证明质粒载体构建正确,用紫外分光光度计测得质粒的浓度为1.3 g/L,A值为1.94,说明制备的质粒纯度较高.结论 成功构建AFP增强子调控的Survivin shRNA融合质粒. 相似文献
48.
半乳糖化白蛋白磁性阿霉素纳米粒对肝癌细胞株HepG2侵袭力的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究半乳糖化磁性白蛋白阿霉素纳米粒(Gal-MADM)对肝癌细胞株HepG2侵袭力的影响。方法应用Gal-MADM于HepG2细胞,并设A组:RPMI 1640对照组、B组:普通盐酸阿霉素(ADM)组、C组:磁性白蛋白阿霉素纳米粒联合磁场(MADM M)组、D组:半乳糖化白蛋白阿霉素纳米粒(Gal-ADM)组、E组:Gal-MADM联合磁场(Gal-MADM M)组。药物作用后以β-actin基因作为参照,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测组织蛋白酶(C)B mRNA的表达差异,应用Transwell小室检测体外侵袭力的变化,并用裸鼠肝癌皮下转移模型检测对体内侵袭力的影响。结果Gal-MADM作用HepG2肝癌细胞后CB mRNA表达降低较其他各组更为明显且有显著性,侵过小室滤膜细胞数目减少于其他各组且差异有显著性(P<0.01),裸鼠肝癌生长明显受到抑制(P<0.01)。结论Gal-MADM抑制肝癌细胞株HepG2的侵袭力的作用较ADM、MADM和Gal-ADM为强。 相似文献
49.
荧光分光光度法检测纳米粒运载的阿霉素在大鼠体内的分布 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 观察由半乳糖化磁性白蛋白纳米粒运载的阿霉素经舌静脉给药后在大鼠体内的的分布状况。方法 全部大鼠随机分为 4组 ,经舌静脉 ,按分组分别注射 :游离阿霉素组(FADM ) ;磁性阿霉素白蛋白纳米粒 (MADM ) ;半乳糖化磁性阿霉素白蛋白纳米粒组 (Gal2 9 ADM ) ;半乳糖磁性阿霉素白蛋白纳米粒 外加磁场 (Gal2 9 ADM M ) ,剂量均为阿霉素 2 .5mg/kg体重。取全血、心、肺、肝、脾、肾。全血制成血浆 ,器官组织制成匀浆 ,盐酸乙醇法提取阿霉素 ,用荧光光度计测量。结果 静脉注射同等剂量、不同剂型的阿霉素药物后 ,阿霉素在器官中的蓄积程度从高到低 :肝 :D靶肝 >D非靶肝、C >B >A ;心脏、肾、血浆 :A >B >D、C ;脾 :B >A、C、D ;肺 :B>A >C、D。磁性阿霉素白蛋白纳米粒注入体内后 ,在心、肺、肝、脾、肾中的药物浓度在 15~ 3 0min达峰值 ,而半乳糖化后 ,阿霉素的药物峰值提前到 5min或之前。外加磁场和未加磁场的半乳糖化磁性阿霉素白蛋白纳米粒组的药物靶向指数和药物选择指数是均高于磁性白蛋白纳米粒。结论 磁性阿霉素白蛋白纳米粒经半乳糖化后 ,可显著增强阿霉素对肝脏的靶向性 ,并显著降低心、肺、脾、肾、血浆肝外器官的组织阿霉素浓度。利用外加磁场 ,可提高阿霉素在肝脏特定部位蓄积的能力。 相似文献
50.
目的 回顾性研究腹腔镜辅助射频消融(laparoscopic radio frequency ablation,LRFA)与经皮射频消融( percutaneous radio frequency ablation,PRFA)治疗原发性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)和特殊部位HCC的安全性和疗效.方法 回顾性分析525例HCC患者671个肿瘤结节,其中LRFA组78例106个肿瘤结节,PRFA组447例565个肿瘤结节.结果 (1)术后瘤体完全消融率:LRFA组为97.17% (103/106),PRFA组为93.09% (526/565).2组的瘤体完全消融率比较差异无统计学意义(x2=2.523,P =0.112).(2)1、3、5年总生存率:LRFA组为96.15%、55.12%和38.46%,PRFA组为93.73%、48.54%和31.54%.1、3、5年无瘤生存率:LRFA组为94.87%、43.58%和28.21%,PRFA组为91.65%、40.27%和25.95%.平均无瘤生存时间:LRFA组为22.25个月,PRFA组为21.53个月.2组1、3、5年总生存率比较差异无统计学意义(分别x2=0.699,1.151,1.447,P=0.403,0.283,0.229),无瘤生存率比较差异无统计学意义(分别x2=0.915,0.303,0.174;P =0.339,0.582,0.676).(3)严重并发症发生率LRFA组为0% (0/78),PRFA组为1.34%( 6/447).(4) LRFA组复发率23.07%(18/78),复发时间为4~32个月;PRFA绢复发率34.89%(156/447),复发时间为3 ~38个月.2组复发率比较差异有统计学意义(x2=4.189,P=0.041).结论 LRFA的总体治疗效果等同于PRFA,但是LRFA的复发率和严重并发症的发生率较低,安全性较高. 相似文献