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101.
102.
103.
目的探讨老年急性脑梗死(ACI)患者血清C反应蛋白(CRP)、血管内皮生长因子(VEGF)、甲壳质酶蛋白(YKL)-40水平变化特征,分析其与老年ACI患者病情及近期预后的相关性。方法分别招募106例老年ACI患者(研究组)和100例年龄、性别与之相匹配老人(对照组),酶联免疫吸附试验检测受试者血清CRP、VEGF、YKL-40水平。分析老年ACI患者血清CRP、VEGF、YKL-40水平动态变化与神经损伤程度(轻、中、重度)、脑梗死病灶直径(大梗死、小梗死、腔隙性)、预后(好转、未好转)的相关性。结果ACI患者血清CRP、VEGF、YKL-40水平随着病程进展呈动态变化,于发病3 d达峰值,7 d后出现下降(P<0.05)。CRP、VEGF、YKL-40水平随着神经功能受损严重程度和梗死病灶直径的增加而升高(P<0.05)。好转组发病后各时间点血清CRP、YKL-40水平明显低于未好转组(P<0.05),VEGF明显高于未好转组(P<0.05)。相关分析示血清CRP、VEGF、YKL-40水平与NIHSS评分、梗死病灶直径呈正相关(P<0.05),血清CRP、VEGF与预后呈负相关(P<0.05),VEGF与患者预后呈正相关(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示:CRP(β=-0.913,P=0.001)、VEGF(β=1.354,P=0.000)、YKL-40(β=-0.861,P=0.006)与老年ACI患者预后独立相关。结论老年ACI患者血清CRP、VEGF、YKL-40水平显著增高,其水平可以作为评价ACI患者病情和判断预后的指标。 相似文献
104.
目的 观察雾化吸入布地奈德在慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期的治疗作用.方法 将2009年11月至2011年1月COPD合并呼吸衰竭需要机械通气治疗的住院患者随机分为三组:对照组给予雾化沙丁胺醇(2ml,Q6h)和异丙托溴铵(0.5mg,q.i.d.);甲泼尼龙组在沙丁胺醇和异丙托溴铵(剂量及用法同对照组)治疗基础上加用甲泼尼龙静脉注射,40mg/d,使用5d停药;布地奈德组在沙丁胺醇和异丙托溴铵(剂量及用法同对照组)治疗基础上加用布地奈德混悬液雾化吸入(2mg,Q8h),使用5d后停用.分别记录上机1h、上机72h、上机5d、上机7d痰IL-8水平、TNF-α水平、C反应蛋白(CRP)水平、随机血糖水平.结果 共有48例符合本研究标准,其中对照组15例、甲泼尼龙组17例、布奈德组16例.上机72h甲泼尼龙组和布地奈德组痰IL-8、TNF-α、CRP水平与本组上机1h比较明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05),而对照组直到上机5d,痰IL-8、TNF-α、CRP水平才较本组上机1h明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);上机7d,甲泼尼龙组和布地奈德组痰IL-8、TNF-α、CRP水平均明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);在上机72h、上机5d、上机7d,甲泼尼龙组和布地奈德组痰IL-8、TNF-α、CRP水平比较差异均无统计学意义(P>0.05).上机7d,甲泼尼龙组随机血糖水平较对照组及布地奈德组明显升高,三组比较差异有统计学意义(F=18.2,P=0.025).结论 在COPD急性加重期,应用布地奈德雾化吸入治疗具有与全身应用糖皮质激素相似的治疗效果,而布地奈德全身不良反应少,使用更加安全. 相似文献
105.
目的:探讨下调miR-221 对慢性粒细胞白血病(CML)K562 细胞增殖和凋亡的影响及其相关的调控机制。方法:将K562 细胞分为对照组、miRNA阴性对照(miR-NC)组、miR-221 inhibitor 组、miR-221 inhibitor+阴性对照siRNA(NC siRNA)组和miR-221 inhibitor+SOCS3 siRNA 组。其中,对照组细胞不进行另外处理;miR-NC 组和miR-221 inhibitor 组分别采用miR-NC 和miR-221 inhibitor 转染至细胞;miR-221 inhibitor+NC siRNA 组和miR-221 inhibitor+SOCS3 siRNA 组采用已稳定转染miR-221 inhibitor的细胞再分别转染NC siRNA 和SOCS3 siRNA。用qPCR鉴定miR-221 inhibitor 的转染效率,CCK-8 法检测各组细胞的增殖活性,Annexin V-FITC/PI 双染色流式术检测各组细胞的凋亡水平,WB实验检测各组细胞的SOCS3、p-JAK1、p-JAK2、p-STAT3和survivin 的蛋白表达水平。结果:与对照组比较,miR-221 inhibitor 组细胞内miR-221 的表达显著下调(P<0.01),细胞增殖活性在转染后48、72 h 时明显降低(P<0.05 或P<0.01),凋亡细胞数量明显增加(P<0.01),细胞内SOCS3 的表达水平明显增加(P<0.01),而p-JAK1、p-JAK2、p-STAT3 和survivin 的表达水平均明显降低(均P<0.01)。与miR-221 inhibitor 组比较,miR-221 inhibitor+SOCS3 siRNA组细胞增殖活性在转染后24、48 和72 h 时明显增加(P<0.05 或P<0.01),凋亡细胞数量明显减少(P<0.01),细胞内p-JAK1、p-JAK2、p-STAT3 和survivin 的表达水平均明显增加(均P<0.01)。结论:下调miR-221 可能通过上调SOCS3 表达抑制JAK-STAT3 信号通路,从而抑制K562 细胞增殖并促进其凋亡。 相似文献