全身麻醉ERCP术中胆心反射相关危险因素的临床分析

目的:回顾性分析全身麻醉经内镜逆行性胰胆管造影术（endoscopic retrograde cholangiopancreatography,ERCP）术中胆心反射的相关危险因素。方法:全身麻醉下行ERCP的患者1 358例,根据是否发生胆心反射,将符合入选标准的1 242例患者分为发生胆心反射组（181例）和未发生...     

异丙酚对体外循环下心内直视手术患儿脑损伤的影响

目的 评价异丙酚对CPB下心内直视手术患儿脑损伤的影响.方法 择期CPB下行心内直视手术患儿30例,年龄4～10岁,随机分为2组(n=15):对照组(C组)和异丙酚组(P组).麻醉诱导:P组静脉注射舒芬太尼1μg/kg、异丙酚2.5 mg/kg(C组给予咪达唑仑0.2 mg/kg)和哌库溴铵0.1 mg/kg.麻醉维持:吸入1%～2%异氟醚,P组静脉输注1%异丙酚6 mg·kg-1·h-1(C组给予0.05%咪达唑仑0.2 mg·kg-1·h-1)至术毕,CPB开始后静脉注射舒芬太尼1μg/kg和哌库溴铵0.1 mg/kg.于CPB前、CPB 30 min、停CPB时、停CPB后30 min、术毕、停CPB后24 h时采集颈内静脉球部血样,测定血浆8-异前列腺素-2α(8-iso-PGF2α)及S-100β浓度;于CPB前、降温至30 ℃、复温至36 ℃、停CPB时采集桡动脉和颈内静脉球部血样,进行血气分析,测定颈内静脉球血氧饱和度,计算动脉-静脉血氧含量差和脑氧摄取率.结果 与C组比较,P组颈内静脉球部血浆8-iso-PGF2α和S-100β浓度降低,颈内静脉血氧饱和度升高,动脉-静脉血氧含量差和脑氧摄取率降低(P＜0.05).结论 异丙酚可减轻CPB下心内直视手术患儿脑损伤,其机制与降低脑氧代谢率和脂质过氧化反应有关.     

氟比洛芬酯预防全麻患儿术后躁动的效果观察

目的观察氟比洛芬酯预防全麻患儿术后躁动的效果。方法将90例腹部手术患儿随机分为A、B、C组各30例。A组于麻醉后术前10 min静注氟比洛芬酯0.5 mg/kg,B组于术终静注等量氟比洛芬酯0.5 mg/kg,C组不用氟比洛芬酯。结果 A、B组术后各时点躁动评分均低于C组（P均〈0.01）,且A组明显低于B组（P均〈0.01）。三组均无严重不良反应发生。结论氟比洛芬酯可有效预防患儿术后躁动,且术前应用效果更好。     

经导管左心耳封堵术的麻醉体会

正心房颤动(房颤)是临床上最常见的心律失常之一,发生率为0.4%~2.0%,并且随着年龄增加而逐渐上升,每增加10岁房颤的发生率增加1.4倍[1]。我国一般人群房颤的总患病率高达0.77%,标准化率为0.61%,且有随年龄增长上升的趋势[2]。经导管左心耳封堵术(percutaneous closure of1eft atrial appendage,PCLAA)是一种新型房颤治疗方法。房颤患者血栓形成是心脑血管疾病致死致残的重要原因,且危险性随患者年龄增长而增加。左心耳为房颤患者血栓形     

N-乙酰半胱氨酸对体外循环致大鼠脑损伤的保护作用

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对体外循环(CPB)致大鼠脑损伤的保护作用.方法:将24只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组)、CPB组(C组)、CPB+NAC组(N组),每组8只.N组在CPB预充液中加入NAC 100mg/kg,然后以20 mg/(kg·h)速度输注直到停转流,C组输注等量生理盐水.停CPB后2h,测定血浆神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平,检测脑组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)含量,透射电镜下观察海马区神经元细胞超微结构的变化.结果:与S组比较,C组血浆NSE,C组和N组血浆S-100β蛋白、TNF-α和IL-6水平及脑组织MDA、GSH-px含量均发生一定程度的改变;且N组血浆NSE、S-100β蛋白、TNF-α和IL-6水平,脑组织MDA和GSH-px含量均显著优于C组.与S组比较,C组和N组海马区神经元细胞超微结构均有一定程度的病理学改变,且N组的损伤程度较C组明显减轻.结论:NAC可减轻CPB致大鼠脑损伤,其机制可能与抗氧化、抗炎作用有关.     

戊乙奎醚对瓣膜置换手术患者血浆肠型脂肪酸结合蛋白浓度的影响

为探讨戊乙奎醚对瓣膜置换手术患者血浆肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)和D-乳酸浓度的影响,将40例拟行体外循环下行心脏瓣膜置换术患者随机分为戊乙奎醚组(P组)和对照组(C组)各组20例。P组体外循环(CPB)前10min颈内静脉注射戊乙奎醚0.05mg/kg,对照组给予等容量生理盐水。分别于CPB前(T_1)、主动脉开放10min(T_2)、停CPB即刻(T_3)、术后2h(T_4)、术后6h(T_5)、术后18h(T_6)采取中心静脉血标本,测定血浆I-FABP和D-乳酸浓度。结果表明,T_1时点两组患者血浆I-FABP和D-乳酸浓度的差异均无统计学意义(P>0.05);与C组比较,P组转流开始后及术后各时点血浆I-FABP浓度均降低,其中T_(2-5)时点与C组的差异有统计学意义(P<0.05);P组患者血浆D-乳酸浓度在转流后及术后各时间点均较降低,其中T_3、T_4时点与C组的差异有统计学意义(P<0.05)。结论:预先给予戊乙奎醚0.05mg/kg可降低瓣膜置换手术患者血浆I-FABP和D-乳酸浓度,对肠黏膜屏障功能具有保护作用。     

盐酸戊乙奎醚对体外循环致大鼠脑损伤的影响

目的 评价盐酸戊乙奎醚对体外循环(CPB)致大鼠脑损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠30只,随机分为5组(n=6),假手术组(S组)仅进行动脉和静脉穿刺置管,CPB组、低剂量盐酸戊乙奎醚组(PL组)、中剂量盐酸戊乙奎醚组(PM组)和高剂量盐酸戊乙奎醚组(PH组)建立CPB模型,PL组、PM组和PH组分别在预冲液中加入盐酸戊乙奎醚0.2、0.6、2.0 mg/kg,CPB组加入等容量生理盐水.停CPB后2 h采集上腔静脉血样,测定血浆神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S-100β蛋白浓度.然后取脑组织,透射电镜下观察海马区神经元的超微结构.结果 与S组比较,其余4组血浆NSE和S-100β蛋白浓度升高(P＜0.05);与CPB组和PL组比较,PH组和PM组血浆NSE和S-100β蛋白浓度降低(P＜0.05);与PM组比较,PH组血浆S-100β蛋白浓度降低(P＜0.05).PH组和PM组海马区神经元损伤程度轻于CPB组和PL组.结论 预充液中加入盐酸戊乙奎醚0.6或2.0 mg/kg可减轻CPB致大鼠脑损伤,且呈剂量依赖性.     

帕瑞昔布钠用于腹腔镜胆囊切除术的临床观察

目的:探讨帕瑞昔布钠用于腹腔镜胆囊切除术的临床意义.方法:将40例ASAⅠ～Ⅱ级腹腔镜手术患者分为两组.实验组于气腹结束时静脉注入帕瑞昔布钠40 mg;对照组不给予上述治疗.采用视觉模拟量表(VAS)在拔管时和术后1、2、3、8、24 h相应时点进行疼痛评价,并记录术后尿管刺激疼痛等不良反应.结果:实验组在拔管时和术后1、2、3、8 h各时点的VAS 评分均明显低于对照组(P＜0.05),而在术后24 h时两组VAS评分差异无统计学意义(P＞0.05).实验组术后尿管刺激疼痛7例(35.0%),显著少于对照组20例(100%);对照组右肩背部疼痛4例,实验组未出现(P＜0.05);对照组拔管时躁动1例,实验组未出现;两组均未出现恶心、呕吐等不良反应.结论:帕瑞昔布钠可有效缓解腹腔镜手术的术后疼痛,减少术后尿管刺激等疼痛及不良反应的发生.     

脑电双频指数用于心脏瓣膜置换术的临床观察

目的:探讨BIS监测用于体外循环(CPB)瓣膜置换手术麻醉,对术中血流动力学、麻醉药和血管活性药用量的影响.方法:择期CPB下行心脏瓣膜置换术患者40例,随机分为BIS指导麻醉组(BIS组)和临床指导麻醉组(对照组).分别于麻醉诱导前(T0)、诱导后(T1)、气管插管后2 min(T2)、锯胸骨后2 min(T3)、CPB前(T4)、停CPB 10 min(T5)及术毕(T6)记录患者的HR、MAP、SpO2、CVP、BIS.统计麻醉药物的用量,术后记录患者苏醒时间、拔管时间、ICU停留时间、术后住院时间,停CPB后及术后血管活性药物多巴胺等的用量.结果:两组患者诱导后各时点心率与诱导前相比均明显降低(P<0.05),两组间差异无统计学意义(P>0.05).与诱导前相比,两组MAP诱导后均有所降低,但BIS组MAP在T1～T5时点明显高于对照组(P<0.05).异丙酚、咪达唑仑和依托咪酯的用量BIS组比对照组明显减少(P<0.05),需要处理的低血压发生率也明显低于对照组.BIS组患者术后苏醒、拔管和ICU停留时间较对照组明显缩短 (P<0.05).BIS组术中术后多巴胺及硝酸甘油的用量少于对照组(P<0.05).结论:CPB下行瓣膜置换术中应用BIS指导的麻醉可减少镇静药物的使用,ICU停留时间的缩短,使麻醉安全性大大增加.     

eNOS基因治疗联合西地那非对大鼠急性低氧性肺动脉高压的预防作用

为探讨eNOS基因治疗联合西地那非对大鼠急性低氧性肺动脉高压的作用,将雄性Wistar大鼠36只随机分为常氧组（N）、低氧组（H）、低氧LacZ组（H—LacZ）、低氧eNOS组（H～eNOS）、低氧西地那非组（H—S）和低氧eNOS-西地那非组（H—eNOS—S）,每组6只。首先经气道转基因（H—eNOS组和H—eNOS—S组应用5&#215;10^9PFU／ml AdCMVceNOS600ul,H—LacZ组应用等量AdCMVLacZ,其它组应用等量生理盐水）。3天后,建立大鼠急性低氧性肺动脉高压模型,H—S和H—eNOS—S组大鼠在低氧前应用0．3％西地那非25mg／kg,其它组大鼠应用等量生理盐水。低氧结束后测定大鼠mSAP和mPAP,并行肺组织eNOS免疫组化染色和eGMP、NO含量测定。结果显示：①H—eNOS组和H—eNOS—S组大鼠肺组织有广泛的eNOS转基因表达;②H—eNOS组和H—S组mPAP明显低于H组和H—LacZ组（P〈0．01）,明显高于H—eNOS—S组和N组（P〈0．01）,H—eNOS—S组和N组间无统计学差异（P〉0．05）;③各低氧组mSAP明显低于N组（P〈0．05）,且各低氧组问无统计学差异（P〉0．05）;④N组大鼠肺组织NO含量明显高于H组、H—LacZ组和H—s组,明显低于H—eNOS组和H—eNOS—S组（P〈0．05）,且H组、H—LacZ组和H—S组间以及H—eNOS组和H—eNOS—s组间无统计学差异（P〉0．05）;⑤H组和H—LacZ组大鼠肺组织cGMP含量明显低于N组（P〈0．05）,H—eNOS组和H—S组明显高于N组（P〈0．05）,且明显低于H—eNOS—S组（P〈0．01）。结论：eNOS基因治疗联合西地那非,可协同性增加肺组织cGMP含量,具有选择性肺血管舒张作用,进而阻止大鼠急性低氧性肺动脉高压的发生。