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71.
芬布芬为一新型口服抗炎镇痛药物,国外近二年来经动物试验及临床应用的结果表明是一种很有疗效、很有前途的药物。1981年重庆市医药工业研究所仿制成功,于1982年底交我们进行临床试用,经治疗观察17例病人取得较好的疗效,以下仅将有关情况介绍如下: 相似文献
72.
氯沙坦对自发性高血压大鼠心脏局部醛固酮的合成及其心肌纤维化的影响 总被引:4,自引:5,他引:4
目的为证明血管紧张素II受体1拮抗剂(AT1RA)氯沙坦长期治疗对自发性高血压大鼠心脏局部醛固酮的合成及其对心肌纤维化的影响。方法用心脏离体灌注,反向高效液相分离纯化和放免检测心脏局部合成的醛固酮,观察氯沙坦对自发性高血压鼠(SHR)心脏局部醛固酮合成的影响,用RT-PCR证实对心肌表达醛固酮合成酶基因CYP11B2mRNA的作用;并从组织学上观察其对心肌纤维化的影响,RT-PCR检测I型及III型胶原mRNA的表达。结果治疗5个月后氯沙坦显著抑制SHR心脏局部醛固酮的合成(64.76±8.01)比(117.66±11.23)pg/h,P<0.01、心脏CYP11B2mRNA(1.19±0.18)vs(0.70±0.09),P<0.05的表达及ColI、ColIIImRNA的表达;从组织及分子水平较理想地抑制心肌胶原形成,逆转心肌纤维化。结论氯沙坦持久地抑制心脏合成醛固酮,逆转心肌纤维化可能是其治疗高血压的重要机制。 相似文献
73.
选用健康成年雌性新西兰大白兔40只,切除双侧卵巢,普通饲料喂养,观察不同剂量苯甲酸雌二对去势雌兔血脂的影响。结果:去势雌兔血浆总胆固醇,甘油三酯水平均升高;给予小剂量的雌二醇补充后血脂较去势前没有显著变化;大剂量补充E2可使TC下降,但使TG有增高趋势。 相似文献
74.
我院从 1995年 1月~ 1998年 4月共为 70例冠心病病人安置冠脉支架 (PTCA基础上 ) 94个。男性 6 2例 ,女性 8例 ,年龄 5 4 2岁 (37~ 72岁 )。诊断 :急性心肌梗死 15例 (梗后 3~ 4周安置 ) ,亚急性心肌梗死 9例 ,陈旧性心肌梗死 11例 ,伴不稳定性心绞痛 31例 ,稳定性心绞痛 11例。术前心前区剧痛者 18例 ,中度痛者 38例 ,轻痛者 8例 ,胸闷不适 6例。支架安放的冠脉LAD 5 7支 ,RCA 2 8支 ,LCX 9支。支架种类 :Cordis 17个 ,Cook 16个 ,Nil 11个 ,Wirktor 11个 ,Crooflex 10个 ,J&J 8个 ,GR Ⅱ 7个 ,Pongrogh 6个 ,Bestent 4个 ,其他 4个。术前口服阿司匹林、术后除口服阿司匹林2 5 0mg 2次 /d ,静滴或皮下注射肝素 10 0~ 2 0 0mg外 ,1995年10月以前服华法林 2~ 3mg/d ,1995年 10月后服力抗栓2 5 0mg 2次 /d 1~ 2月。术前后观测心电图与凝血时间、出血时间均无特殊变化。术后疼痛消失 45例 (6 4 3% ) ,减轻2 0例 (2 8 5 % ) ,无变化 4例 (5 7% ) ,死亡 (术中导管穿孔、心包填塞 ) 1例。心电图缺血恢复正常 33例 (4 7 1% ) ,改善 2 5例 (35 7% ) ,无变化 11例 (15 8% ) ,心电机械分离 1例(1 4% )。术后出血并发症 6例 (8 6 % ) ,用华法林组 2 / 13例(15 4% ) ,主要为穿刺点血肿、淤斑 ,用力抗栓组 相似文献
75.
通过对比观察青、老年家兔心肌缺血再灌注时外周血中性粒细胞胞浆游离钙、丙二醛及超氧化物歧化酶的变化规律,探索上述变化对老年兔心肌缺血再灌注损伤的影响特征,并寻找一种可替代心肌组织标本作为判断再灌注损伤的检测指标。5年龄及6月龄家兔实验性心肌缺血30分钟、再灌注30、90、360分钟,分别取外周血PMNs及心肌组织测定MDA、SOD、PMN和心肌组织钙。青、老年组,MDA于缺血期均明显升高,至再灌注时 相似文献
76.
经静脉间歇二次谐波全氟显心肌声学造影的应用研究 总被引:2,自引:2,他引:0
目的优选全氟显与新型超声仪最佳条件组合,评价心肌声学造影(MCE)的应用价值。方法开胸犬模型分三组条件优选组按4(剂量)×3(机械指数)×2(探头频率)析因试验设计行MCE并定量分析比较;缺血再灌注(IR)组前降支动脉缺血1h,再灌注2h;缺血预适应组(IP)于缺血1h前先予缺血5min和再灌注5min,反复4次。取出心脏以Evans蓝和TTC双重染色测定危险心肌与梗死心肌,并同MCE法作相关分析和组间比较。结果三种参数均影响MCE效果,但无交互作用;MCE测的梗死和危险心肌范围与病理双染指标呈密切相关;MCE同病理观察一致呈示IP显著缩小梗死面积。结论MCE需合适的条件组合;MCE可同时准确测定梗死与缺血心肌范围;MCE可用于IP研究。 相似文献
77.
用Vial方法分离心肌线粒体,按Nakanishi方法测定线粒体钙,并按张源鑫方法测定Ca2+-Mg2+-ATPase(钙-镁-三磷酸腺苷酶),研究心肌缺血后心肌线粒体钙变化,线粒体膜Ca2+-Mg2+-ATPase活性并相应观察心肌的超徽结构变化。结果表明缺血后心肌线粒体钙明显增高,缺血30min和正常组比较P<0.05,60min和180min增高更明显。此变化和心肌线粒体超微结构改变相吻合,缺血30min时线粒体肿胀,此时尚为可逆性变化。60、180min后线粒体出现坏死。线粒体Ca2+-ATPase在缺血后呈进行性下降(P<0.01。说明线粒体Ca2+-ATPase活性降低是导致线粒体钙超载的原因之一。 相似文献
78.
79.
80.
本研究旨在观测急性心肌缺血,再灌注时外周血中性粒细胞(PMN)胞浆游离钙〔Ca^2+〕i、氧自由基的变化规律及与心肌钙、氧自由基的关系,以评定外周血指标对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的诊断评价。用家兔30只,随机分为缺血前、缺血30分钟、再灌注30、90、360分钟5组,取外周血PMN和心肌测定丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)及PMN〔Ca^2+〕i和心肌组织钙。结果示缺血30分钟外周 相似文献