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61.
<正> 自1977~1990年重庆市共为496例病人埋植人工心脏起搏器813次。其中男267例,女229例,年龄14~87(平均57.3)岁。临床诊断:冠心病209例(42.1%),不明原因178例(35.9%),心肌炎44例(8.9%),心肌病30例(6.1%),高血压心脏病12例(2.4%),风湿性心脏病8例(1.6%),传导束退化症7例(1.4%),先天性心脏病5例(1%),中毒2例(0.4%),低血钾症1例(0.2%),起搏指征:病宴综合征272例(54.8%),房室传导阻滞178例(35.9%),双束支阻滞46例(9.3%)。伴阿-斯综合征297例(59.9%)。埋植的起搏器YCP-Ⅱ 465台,P_(101) 130台,GXB 69台,QB-Ⅰ 30台,Tur 54台,Siemens 3台,Edward 37台,Cordis 12台,Medtronic 7台, 相似文献
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63.
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u波在心电图上通常位于T波后0.02—0.09秒,为一低振幅园顶形的正向波,在心率慢时u波最清楚,当心率大于90次/分时由于与其后之P—QRS波重叠而不易辩认。在正常时u波的时限为0.09—0.24秒,与T波有相同的极性,一般在Ⅰ、Ⅱ及胸前导联为正向波,在Ⅲ导联为负向波;u波的振幅为T波振幅的5—50%,在V_(2-3)导联最高,平均0.33毫米,但可达2.0毫米,通常u波的振幅直 相似文献
65.
研究了兔急性心肌梗塞后血小板胞浆游离钙(血小板[Ca2+]i)、膜钙-镁-ATP酶及超微结构变化。结果表明:血小板[Ca2+]i于缺血30分钟已增高,3小时更为明显,血小板膜钙-ATP酶活性呈进行性下降。血小板内出现致密颗粒和α-颗粒减少,开放小管扩张,伪足形成,出现聚集现象。我们认为,在急性心肌梗塞后血小板钙-ATP酶活性减低,使胞浆钙外排减少,是导致血小板钙增高的重要原因之一。 相似文献
66.
兔缺血心肌中Ca^2+、丙二醛(MDA)和中性粒细胞(PMN)浸润数在心肌缺血期即明显增加,再灌注时增高更显著。Ca^2+升高于再灌注0.5h达峰值,MDA于再灌米1.5h达峰值,而PMN浸润则于再灌注6h仍未下降。提示上述三种致损因素对再灌注损伤的作用高峰时间是不同的,它们不但参与心肌再灌注性损伤,也参与了缺血性损伤。 相似文献
67.
牛磺酸抗脂质过氧化作用与高度Ca^2+作用 总被引:3,自引:0,他引:3
在培养心肌细胞缺氧-再给氧模型上,发现牛磺酸(20mmol.L^-1,终浓度)能显著降低细胞内脂质过氧化物(LPO)荧光强度,剂量依赖性地提高心肌细胞超氧化物岐化酶(SOD)活性心,以荧光比率法(荧光探针为Indo-AM)在粘附式细胞仪(ACAS570)上测定细胞内游离Ca^2+荧光比率,结果显示缺氧及再给氧后细胞内Ca^2+荧光比率,结果显示缺氧及再给氧后细胞内Ca^2+荧光比率明显升高,20m 相似文献
68.
69.
芬布芬为一新型口服抗炎镇痛药物,国外近二年来经动物试验及临床应用的结果表明是一种很有疗效、很有前途的药物。1981年重庆市医药工业研究所仿制成功,于1982年底交我们进行临床试用,经治疗观察17例病人取得较好的疗效,以下仅将有关情况介绍如下: 相似文献
70.
氯沙坦对自发性高血压大鼠心脏局部醛固酮的合成及其心肌纤维化的影响 总被引:4,自引:5,他引:4
目的为证明血管紧张素II受体1拮抗剂(AT1RA)氯沙坦长期治疗对自发性高血压大鼠心脏局部醛固酮的合成及其对心肌纤维化的影响。方法用心脏离体灌注,反向高效液相分离纯化和放免检测心脏局部合成的醛固酮,观察氯沙坦对自发性高血压鼠(SHR)心脏局部醛固酮合成的影响,用RT-PCR证实对心肌表达醛固酮合成酶基因CYP11B2mRNA的作用;并从组织学上观察其对心肌纤维化的影响,RT-PCR检测I型及III型胶原mRNA的表达。结果治疗5个月后氯沙坦显著抑制SHR心脏局部醛固酮的合成(64.76±8.01)比(117.66±11.23)pg/h,P<0.01、心脏CYP11B2mRNA(1.19±0.18)vs(0.70±0.09),P<0.05的表达及ColI、ColIIImRNA的表达;从组织及分子水平较理想地抑制心肌胶原形成,逆转心肌纤维化。结论氯沙坦持久地抑制心脏合成醛固酮,逆转心肌纤维化可能是其治疗高血压的重要机制。 相似文献