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目的:确定肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS)可溶性免疫复合物(IC)注射入动物体内后,组织细胞的组织化学和超微结构的改变.方法:用HFRS病毒抗原和相应抗体在体外制备成可溶性IC,经尾静脉注射入正常BALB/c小鼠体内,采用苏丹黑、PAS染色观察脂褐素、糖原在实验动物肝脏和肾脏的组织分布,用电镜观察亚微结构改变.结果:随IC注射后取材时间延长,小鼠肝肾细胞胞质内脂褐素逐渐增多.PAS染色显示肝细胞中含有许多糖原,呈紫红色颗粒状,在肝细胞分布不均,IC注射后24h,主要分布于肝细胞周边部,靠近血窦;96~120h,主要见于肝细胞胞质空泡状结构的周围,呈细颗粒状.肝细胞胞质淡染,空泡化,细胞表面微绒毛减少或消失,有髓鞘样结构形成.细胞内溶酶体增多.溶酶体包括含有网状颗粒状物质的透明溶酶体和含大量糖原颗粒的溶酶体.肾小球血管系膜增宽,肾小管上皮细胞出现空泡,部分肾小管的几乎所有上皮细胞都出现空泡.细胞内溶酶体增多.除与肝细胞中相似的透明溶酶体外,还可见致密型溶酶体,含髓鞘样结构的溶酶体和不规则或有角的溶酶体.在IC注射后的24h,肾小管上皮细胞未见明显此种溶酶体出现,但在IC注射48h后的肾小管上皮细胞的近基底面则出现较多此类溶酶体.肾小球变化不明显.结论:HFRS病毒抗原和相应抗体在体外制备的可溶性IC,注射入正常BALB/c小鼠体内后,引起组织细胞溶酶体增生,在消化水解IC的同时,残留的成分使细胞内脂褐素(残余体)增多.糖原分布发生改变. 相似文献
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Smad2和Smad4蛋白在成年大鼠睾丸的表达 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 探讨转化生长因子-β超家族肽类的细胞内信号转导分子Smad2和Smad4蛋白在成年大鼠睾丸的表达及在精子发生中的作用机理。方法 用免疫组织化学ABC法结合葡萄糖氧化酶-DAB-硫酸镍铵增强技术,检测成年大鼠睾丸Smad2和Smad4蛋白的表达和定位。结果Smad2蛋白主要表达在大鼠睾丸生精小管的精原细胞、初级精母细胞、次级精母细胞、精子细胞、支持细胞和间质细胞中,免疫反应物质主要定位于细胞质,胞核为阴性;而Smad4蛋白同主要表达于间质细胞的胞质中,支持细胞呈弱阳性染色,结论 Smad2蛋白主要表达于睾丸生精小管各级生精细胞,Smad4蛋白表达于间质细胞,为揭示TGF-β超家族在精子发生中的分子机理提供了直接证据。 相似文献
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目的探讨IκB激酶-β(IKK-β)在失血性休克继发肝脏损伤中的作用.方法采用失血性休克家兔模型;分离培养肝脏枯否氏细胞(KC),用原位杂交方法(ISH)、凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)和酶联免疫吸附实验(ELISA)分别检测KC中IKK-β mRNA表达、核因子(NF)-κB活性和KC培养液上清中TNF-α含量.并进行肝脏组织的病理学光镜检查.结果模型组KC中IKK-β的mRNA表达(0.17±0.04)、NF-κB活性(1.72±0.36)和培养液上清中TNF-α含量(300.05±30.86) ng/L较对照组[IKK-β(0.02±0.01)、NF-κB(0.31±0.10)、TNF-α(134.85±12.09) ng/L]明显增高(P均<0.01).模型组肝脏组织病理损伤严重.结论 IKK-β介导NF-κB活化诱发细胞因子释放在失血性休克诱发肝脏损害的病理机制中发挥重要作用. 相似文献
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大鼠延髓和脊髓背角的PKCγ阳性神经元向丘脑胶状核投射 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :观察大鼠延髓和脊髓背角内蛋白激酶Cγ亚单位 (PKCγ)阳性神经元向丘脑胶状核的投射。方法 :荧光金 (FG)逆行追踪与PKCγ免疫荧光组织化学染色相结合的双标记技术。结果 :PKCγ阳性神经元主要分布于大鼠延髓和脊髓背角的II层内侧部及II、III层交界处 :将FG注入丘脑胶状核后 ,在延髓背角的I、III层和脊髓背角的I、III、V层及外侧脊核内可见FG标记神经元 ;延髓和脊髓背角I层的部分FG标记神经元呈PKCγ阳性。结论 :大鼠延髓和脊髓背角的PKCγ阳性神经元向丘脑胶状核投射 ,它们可能参与将伤害性刺激信息向丘脑的传递。 相似文献
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