聚合酶链反应检测脐血中乙型肝炎病毒DNA

聚合酶链反应检测脐血中乙型肝炎病毒ＤＮＡ余江，张进，俞圣琦，朱忠勇我国乙型肝炎发病率很高，婴幼儿是乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）的易感人群，而母婴垂直传播是一条重要的感染途径￣［１］。易健如等￣［２］从表面抗原（ＨＢｓＡｇ）阳性的孕妇胎儿肝脏中发现了乙型肝炎...     

人参皂甙Rb1、黄芪抗大鼠大脑皮层神经细胞缺氧性凋亡研究

目的研究人参皂甙Rb1、黄芪对体外培养的新生大鼠大脑皮层神经细胞缺氧性凋亡的保护机理。方法应用Neurobasal加B27 Supplement体外培养大鼠大脑皮层神经细胞;流式细胞仪检测神经细胞凋亡率;Hoechst33342荧光染色法检测神经细胞凋亡率。结果(1)流式细胞仪测定结果:正常对照组神经细胞凋亡率为0.78%,凋亡阳性组细胞凋亡率为31.61%,人参皂甙Rb1 1、2、3组细胞凋亡率分别为8.52%、4.86%、1.43%,黄芪注射液1、2、3组细胞凋亡率分别为16.06%、7.03%、1.22%;(2)神经细胞凋亡阳性组可见有明显的凋亡梯状条带,而正常对照组、人参皂甙Rb1 2组、黄芪注射液2组未见有明显的凋亡梯状条带;(3)Hoechst 33342荧光染色结果:正常对照组神经细胞凋亡率为(8.24±0.31)%,凋亡阳性组细胞凋亡率为(41.30±2.56)%;与凋亡阳性组比较,缺氧前加BDNF组细胞凋亡率为(21.06±0.72)%(P<0.05),缺氧后加BDNF组细胞凋亡率为(27.82±3.65)%(P<0.01);缺氧前加人参皂甙Rb1 3组细胞凋亡率为(12.57±1.61)%(P<0.05),缺氧后加人参皂甙Rb1 4组细胞凋亡率为(23.71±2.24)%(P<0.01);缺氧前加黄芪注射液1、2、3组细胞凋亡率分别为(20.28±1.00)%、(18.67±0.57)%、(13.84±0.79)%(P<0.05),缺氧后加黄芪注射液4组细胞凋亡率为(26.46±2.18)%(P<0.01)。结论人参皂甙Rb1在100μg/mL,黄芪在10~100 mg/mL的浓度范围內,具有抗缺氧的神经细胞凋亡的作用。     

阿尔茨海默病发病机制的相关研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)是一种常见的老年性痴呆症,其发病机制至今不详,但是我们在这方面正在不断取得新的认识。最近,国外有研究认为AD的一些神经毒性归因于淀粉样前体蛋白(APP)的蛋白溶解片断,从而引起了Tau蛋白的磷酸化和神经元形态的改变。本文将在这方面对AD机制及国外学者的一些新的观点做一阐述。     

盐酸甲氯芬酯治疗急性缺血性脑卒中疗效评价

目的评价盐酸甲氯芬酯治疗急性缺血性脑卒中的临床疗效和安全性。方法198例经头颅CT或MRI确诊为急性缺血性脑卒中,且美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)为8~22分的患者被随机分为两组:盐酸甲氯芬酯组103例,对照组95例。盐酸甲氯芬酯组在对照组治疗用药基础上加用盐酸甲氯芬酯0.25g(加入0.9%氯化钠溶液250mL中)静脉滴注,一日1次,14天为一个疗程。结果治疗后第3、7、14、28天,盐酸甲氯芬酯组患者NIHSS明显降低而生活能力状态(ADL)评分明显提高,与对照组相比差异显著(P<0.05);治疗后第3、7、14、28天盐酸甲氯芬酯组的总有效率显著高于对照组(P<0.05);两组不良事件的发生率无显著差异(P>0.05)。结论盐酸甲氯芬酯能改善急性缺血性脑卒中患者的神经功能缺损,是一种治疗急性缺血性脑卒中安全而有效的药物。     

冠心病易感基因MEF2A的研究进展

冠心病易感基因MEF2A的转录产物MEF2A蛋白是一类脱氧核糖核酸（DNA）结合蛋白，其在功能上有许多独特点。它们与基因启动子中特定序列结合，从而调节基因的表达。近年来的研究表明，转录因子MEF2A在血管平滑肌细胞（MSMC）的增殖及内皮细胞的发育、功能和结构维持中起重要调控作用。最近发现，易感基因MEF2A的遗传变异会导致MEF2A蛋白构象的改变，影响了MEF2A在细胞核内的定位，     

人KIAA1173基因的克隆、转染及生物学特性的实验研究

目的建立表达KIAA1173基因的鼻咽癌6-10B细胞模型,并观察转染细胞的生物学活性.方法从新鲜肌肉组织中提取总RNA,采取逆转录PCR得到人KIAA1173基因cDNA.获得的人KIAA1173基因克隆到真核表达载体pcDNA3.1（＋）,进行酶切和序列鉴定.将重组质粒pcDNA3.1（＋）-KIAA1173和空载体利用阳离子脂质体介导转入鼻咽癌6-10B细胞,经G418筛选阳性克隆.用RT-PCR、原位杂交及免疫细胞化学等方法检测KIAA1173基因在6-10B细胞中的稳定表达情况,并通过MTT法、肿瘤细胞侵袭实验及裸鼠体内成瘤性实验方法,检测KIAA1173基因对鼻咽癌细胞的增殖、侵袭及成瘤能力的影响.以空白质粒转染组作为对照.结果在mRNA和蛋白水平证实,转染细胞内有KIAA1173基因的高表达,表明细胞可表达人KIAA1173基因.6-10B在转染了pcDNA3.1（＋）-KIAA1173后,较转染空载体pcDNA3.1（＋）,肿瘤细胞的增殖能力、侵袭能力及裸鼠体内成瘤能力明显降低（P＜0.05）.结论结果提示KIAA1173基因可能是一鼻咽癌肿瘤抑制基因.获得生物学活性稳定的KIAA1173基因高表达的鼻咽癌细胞模型,为进一步研究奠定了基础.     

血脂康与辛伐他汀治疗大鼠脑缺血-再灌注损伤的研究

目的：比较血脂康与辛伐他汀对大鼠脑缺血-再灌注损伤的作用，并观察L-硝基精氨酸甲酯（L-NAME）干预的影响。方法：大鼠每日用血脂康（2.4 g·kg^-1）、辛伐他汀（80 mg·kg^-1）或生理盐水连续灌胃2周，血脂康和辛伐他汀治疗的大鼠各取一半于脑缺血前45 min经侧脑室注射L-NAME，后用线栓法制作大鼠脑缺血-再灌注损伤模型；于再灌注后2，24，48 h进行神经功能评分；采用TTC染色法测定脑梗死体积并检测脑组织脂质过氧化产物丙二醛含量。结果：血脂康与辛伐他汀均能减少大鼠脑缺血-再灌注损伤后的脑梗死体积和脑组织脂质过氧化产物含量，并改善功能，与溶媒组比较有显著性差异；L-NAME能部分抑制血脂康和完全抑制辛伐他汀的上述保护作用。结论：血脂康对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有保护作用，其保护作用部分与其含他汀类成分有关。     

黄精多糖对神经细胞的毒性及抗缺氧性坏死和凋亡作用研究

目的:探讨黄精多糖对体外培养的神经细胞的毒性反应及抗缺氧性坏死和凋亡的保护作用。方法:采用Neurobasal加B27Supplement体外无血清培养、缺氧复氧培养、免疫细胞化学染色、Trypanblue拒染法、Hoechst33342荧光染色法以及AnnexinV/PI双染流式细胞仪测定法观察对体外培养新生大鼠神经细胞的影响。结果:黄精多糖在6mg/ml以内对正常培养的神经细胞无明显毒性作用,在500μg/ml~1.5mg/ml范围内随着浓度增加抗缺氧复氧培养诱导的神经细胞坏死作用增大。黄精多糖在500μg/ml~1.5mg/ml范围内有抗缺氧复氧培养诱导的神经细胞凋亡作用,且随着浓度增加而增大。流式细胞仪测定显示500μg/ml~1.5mg/ml的黄精多糖有抗缺氧性神经细胞坏死作用,1mg/ml~1.5mg/ml范围内有抗缺氧性神经细胞凋亡作用。结论:黄精多糖有抗缺氧性神经细胞坏死和凋亡作用。     

穴位注射治疗顽固性呃逆20例

笔者近几年来采用膻中穴位注射654-2治疗顽固性呃逆获得满意疗效,现报告如下 .一般资料20例中男性13例,女性7例;年龄18～69岁,平均41岁;病程1～18天, 平均7天;原发病为癌症者5 例,慢性胃炎及胃溃疡者9例,感冒病后引起者2例,无明显诱因者4例.诊断标准: 连续呃逆超过24小时,或反复发作1周不缓解,用药物治疗无效.     

腹腔镜胆囊切除手术的麻醉

目的 观察腹腔镜胆囊切除术(LC)中血氧饱和度(SpO2)、血压(BP)的变化特点.方法 对45例胆囊手术患者选择气管插管静脉复合麻醉,其中5例复合硬膜外阻滞麻醉,术中观察SpO2、BP,分析术毕SpO2和拔气管导管时间.结果 术中2例出现短时间SpO2下降<85%,3例<95%,88.9%以上维持在96%～100%,术毕有40例(88.9%)SpO2维持在99%～100%,4例(8.9%)维持在97%～98%,仅有1例为96%,术中有4例BP下降至80/50mmHg,术后拔管时间最长50min,最短为5min内,平均20min.结论 腹腔镜胆囊切除术需CO2气腹下完成,对呼吸和循环系统有明显影响,术中连续监测SpO2、BP,有助于避免各种并发症发生.